RAS-RAF-MEK-ERK信号通路不仅在黑色素瘤致病中有一定作用，在结直肠癌中也有重要的治疗靶点价值。2016年ASCO上报道了一项atezolizumab联合 考比替尼 治疗KRAS突变结直肠癌患者的试验。联合机理：考比替尼可以诱导T细胞浸润，上调MHC I,增加免疫药物的疗效。...
RAS-RAF-MEK-ERK信号通路不仅在黑色素瘤致病中有一定作用，在结直肠癌中也有重要的治疗靶点价值。2016年ASCO上报道了一项atezolizumab联合 考比替尼 治疗KRAS突变结直肠癌患者的试验。联合机理：考比替尼可以诱导T细胞浸润，上调MHC I,增加免疫药物的疗效。...
药品名称/商品名：Cobimetinib/Cotellic（ 考比替尼 ） 适应症：与威罗非尼联合治疗携带BRAF V600E或V600K基因突变的转移或不能经手术切除的晚期黑色素瘤患者。 剂型/给药途径：口服片剂，60mg,d1-21, 28天为一周期 作用机制：KRAS-BRAF-MEK...
RAS-RAF-MEK-ERK信号通路不仅在黑色素瘤致病中有一定作用，在结直肠癌中也有重要的治疗靶点价值。2016年ASCO上报道了一项atezolizumab联合 考比替尼 治疗KRAS突变结直肠癌患者的试验。联合机理：考比替尼可以诱导T细胞浸润，上调MHC I,增加免疫药物的疗...
在KRAS突变的结直肠癌中有效率是20%，在所有的结直肠癌患者中有效率是17%，包含非MSH类结直肠癌患者。而且从安全性结果看到，在结直肠癌患者中，atezolizumab联合 考比替尼 在最大给药剂量时患者耐受性良好。 这个试验一经爆出，得到了国内外医生的...
在黑色素瘤中存在一条致病明确的通路----MAPK信号通路（RAS-RAF-MEK-ERK信号通路）。当通路中的重要基因如RAS或BRAF发生突变后，会导致Ras-MAPK通路的不受机体调控的异常性持续激活，而活化后的MAPK进入细胞核，调节与细胞增殖或分化相关基因的转录，引...
适应症：与威罗非尼联合治疗携带BRAF V600E或V600K基因突变的转移或不能经手术切除的晚期黑色素瘤患者。 剂型/给药途径：口服片剂，60mg,d1-21, 28天为一周期 作用机制：KRAS-BRAF-MEK-ERK-MAPK通路异常激活是很多肿瘤形成的原因。 考比替尼 通...
RAS-RAF-MEK-ERK信号通路不仅在黑色素瘤致病中有一定作用，在结直肠癌中也有重要的治疗靶点价值。2016年ASCO上报道了一项atezolizumab联合 考比替尼 治疗KRAS突变结直肠癌患者的试验。联合机理：考比替尼可以诱导T细胞浸润，上调MHC I,增加免疫药物的疗...
考比替尼 （Cobimetinib）作为小分子MEK抑制剂被瑞士药管局（Swissmedic）批准。同年11月10日FDA批准Cobimetinib联合威罗非尼（Vemurafenib）用于治疗BRAF V600E或者V600K的不能手术切除或转移的晚期黑色素瘤患者。随后NCCN临床推荐Vemurafenib联合cobi...
药品名称/商品名：Cobimetinib/Cotellic（ 考比替尼 ） 适应症：与威罗非尼联合治疗携带BRAF V600E或V600K基因突变的转移或不能经手术切除的晚期黑色素瘤患者。 剂型/给药途径：口服片剂，60mg,d1-21, 28天为一周期 作用机制：KRAS-BRAF-MEK...
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