“不可成药”曾是肿瘤学中一个令人敬畏的术语，特指那些表面光滑、缺乏小分子药物经典结合口袋的致癌蛋白，KRAS蛋白长期位列其首。KRAS G12C突变的存在，意味着肿瘤细胞内部存在一个持续激活的生长开关，却无药可将其关闭。 索托拉西布 的诞生，标志着一...

　　在肿瘤靶向治疗史上，KRAS G12C突变曾是一座公认的“不可逾越的高山”。这个突变蛋白表面光滑，缺乏传统小分子药物的结合口袋，导致相关患者（约占非小细胞肺癌的13%）数十年来无靶向药可用。 索托拉西布 的诞生，标志着这座高山被首次成功攀登。作为全...

　　 索托拉西布 是一种口服的、不可逆的KRAS G12C抑制剂，专门用于治疗既往至少接受过一次系统治疗的、携带KRAS G12C突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌成人患者，其成功上市标志着针对这一历史上难以成药的经典致癌靶点取得了革命性突破。KRAS基因突变在...

　　在肿瘤学的漫长探索中，KRAS突变曾是一个令人望而生畏的靶点。作为最常见的致癌驱动基因之一，其蛋白表面光滑，缺乏传统小分子药物易于结合的“口袋”，数十年来让无数药物研发折戟沉沙，被冠以“不可成药”的标签。 索托拉西布 （SOTORASIB）的横空出世...

　　 索托拉西布 是首个获批用于治疗携带特定基因突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌的口服小分子靶向药物，其作用靶点具有高度特异性。该药物通过不可逆地结合并抑制突变型蛋白的活性，从而阻断下游信号通路的异常传导，抑制肿瘤细胞的增殖与存活。索托拉...

　　在肿瘤靶向治疗的发展历程中，KRAS基因突变曾长期被视为“不可成药”的靶点，其蛋白结构的特殊性使得传统小分子抑制剂难以有效结合。索托雷塞的研发成功，标志着这一领域取得了里程碑式的突破。作为一种首创的、口服的KRAS G12C抑制剂，其作用机制的核心...

　　 索托雷塞 通过共价结合KRAS G12C突变蛋白的特定位点，将其锁定在非活性状态，为携带这一不可成药靶点的晚期非小细胞肺癌患者提供了突破性治疗选择。该药物利用KRAS G12C突变蛋白特有的半胱氨酸残基，通过不可逆结合将KRAS锁定在GDP结合的非活性构象，阻...

　　 索托拉西布 （SOTORASIB，商品名Lumakras，代号AMG 510）的诞生，是肿瘤靶向治疗史上一次里程碑式的突破——它终结了KRAS突变“不可成药”的魔咒，让曾被视为“无药可治”的实体瘤亚型，终于有了精准干预的可能。在KRAS突变的驱动基因图谱里，G12C亚型...

　　 索托雷塞 是一种口服给药的强效选择性克尔斯滕大鼠肉瘤病毒癌基因同源物G12C抑制剂，其获批用于治疗携带该特定突变的晚期非小细胞肺癌患者，标志着肿瘤精准治疗在针对难治性驱动基因突变进行干预方面取得了里程碑式进展。该药物通过不可逆地结合克尔斯...

　　在癌症靶向治疗的编年史上，KRAS基因的“不可成药”标签曾是一道长达四十年的鸿沟。这个在多种实体瘤中高频突变的基因，其蛋白表面光滑如镜，缺乏传统小分子药物可结合的“口袋”，一度被视为靶向治疗的禁区。直到索托拉西布的出现，这场持续数十年的科...

　　一个长达四十年的科学挑战，最终被 索托雷塞 攻克。在癌症研究领域，KRAS基因突变曾被视为“不可成药”的靶点，其蛋白表面光滑，缺乏传统小分子药物的结合口袋。其中，KRAS G12C这一特定亚型在非小细胞肺癌等多种实体瘤中常见，却长期无靶向药可用。索托...

　　KRAS G12C突变作为非小细胞肺癌等实体瘤中的常见驱动突变，曾因蛋白表面缺乏明显的药物结合口袋而被视为“不可成药”靶点。 索托拉西布 （商品名Lumakras）的研发成功，标志着这一领域的历史性突破。作为全球首个获批的KRAS G12C共价抑制剂，它通过一种...

　　长期以来被视为“不可成药”靶点的KRAS基因突变，随着 索托雷塞 的获批上市终于被攻克，这款药物为携带KRAS G12C特定突变的晚期非小细胞肺癌患者开辟了全新的治疗通道。其独特之处在于能够与突变蛋白表面的“开关”区域共价结合，强行将其锁定在失活状态...

　　长久以来，KRAS靶点在癌症研究领域被视为一座难以攻克的堡垒，并被冠以“不可成药”的标签。这种与约四分之一人类癌症相关的突变蛋白，表面光滑，缺乏传统药物易于结合的“口袋”，使得靶向药物研发屡屡受挫。索托雷塞的问世，犹如一道划破夜空的闪电，...

　　 索托拉西布 （SOTORASIB）作为全球首个获批的KRAS G12C突变抑制剂，在晚期非小细胞肺癌治疗中具有里程碑意义，其通过共价结合KRAS G12C突变蛋白的开关II区域，将蛋白锁定在失活状态，从而阻断下游MAPK信号通路，抑制肿瘤细胞增殖和存活，为传统化疗和免...

　　四十年来，KRAS靶点如同肿瘤学研究领域一座顽固的堡垒，无数尝试攻克的努力均告失败，使其背负了“不可成药”的沉重标签。这种在胰腺癌、结直肠癌和非小细胞肺癌中常见的突变，驱动着癌细胞的疯狂生长与增殖，却因其蛋白表面光滑、缺乏明显的药物结合口...

　　作为一种口服的KRAS G12C突变抑制剂，索托拉西布被批准用于治疗既往接受过至少一种系统性治疗的KRAS G12C突变局部晚期或转移性非小细胞肺癌成人患者，其应用核心在于通过不可逆地结合KRAS G12C蛋白的GDP结合状态，锁定其非活性构象，从而阻断下游MAPK信...

　　长久以来，KRAS基因突变在癌症研究中被视为一个“不可成药”的靶点，其蛋白表面光滑，缺乏传统小分子药物易于结合的口袋，导致针对该突变的直接抑制剂开发屡遭挫折。这种局面在KRAS G12C这一特定突变亚型上被首次打破，而 索托拉西布 正是实现这一历史性...

　　 索托拉西布 成功攻克了曾被认为不可成药的致癌靶点，为晚期非小细胞肺癌患者带来了突破性治疗方案，该药物于获批后迅速改变了KRAS突变型肺癌的治疗格局，其创新性在于首次实现了对KRAS G12C蛋白突变体的共价结合与选择性抑制。在临床适应症方面，索托拉...

　　 索托拉西布 作为全球首个获得批准的口服小分子药物，其诞生标志着直接靶向KRAS G12C突变这一长期被视为“不可成药”靶点的重大科学突破，为携带该突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌成人患者提供了全新的治疗希望。该药物通过一种创新的、不可逆的共价...