在激素受体阳性（HR+）/人表皮生长因子受体2阴性（HER2-）晚期乳腺癌的治疗版图中，内分泌治疗曾是“基石”，但约半数患者会因PI3K/AKT/PTEN信号通路异常激活产生耐药，陷入“无药可用”的绝境。 卡匹色替片 （通用名capivasertib，商品名Truqap）的出现...

　　 阿培利司 作为一种口服磷脂酰肌醇3-激酶α亚型特异性抑制剂，通过靶向PIK3CA突变为激素受体阳性晚期乳腺癌患者提供了一种克服内分泌耐药的创新治疗选择，通常与氟维司群联合使用。该药物通过高选择性地抑制PI3Kα活性，阻断PI3K-AKT-mTOR信号通路过度活...

　　PIK3CA基因突变在HR+/HER2-晚期乳腺癌中的出现，常预示着对标准内分泌治疗的应答不佳和更早的疾病进展。该突变导致PI3K/AKT/mTOR信号通路过度活化，驱动肿瘤生长并削弱内分泌治疗敏感性。 阿培利司 （阿博利布）作为首个高选择性PI3Kα抑制剂，其临床价...

　　在激素受体阳性、HER2阴性晚期乳腺癌的治疗旅程中，内分泌治疗耐药如同一面难以逾越的高墙。其中，PIK3CA基因突变是这面“墙”中最常见的砖石之一，约四成患者受此困扰。这一突变会导致PI3Kα蛋白的持续活化，驱动肿瘤细胞增殖、存活，并大幅削弱内分泌...

　　肿瘤治疗领域的每一次范式转移，往往源于对某个关键信号通路的深刻理解与成功干预。在雌激素受体阳性乳腺癌的治疗历程中，PI3K-AKT-mTOR通路的异常激活，特别是由PIK3CA基因突变所驱动的部分，长期构成内分泌治疗与CDK4/6抑制剂疗效衰减的核心阻力来源。...

　　 德达博妥单抗 是一种靶向TROP2的抗体偶联药物，由靶向TROP2蛋白的单克隆抗体、可裂解的连接子和强效的细胞毒性药物组成。其作用机制是通过抗体部分特异性识别并结合肿瘤细胞表面的TROP2抗原，形成复合物后被细胞内吞，在溶酶体中释放细胞毒性药物，从而...

　　在激素受体阳性、HER2阴性的晚期乳腺癌治疗领域，PIK3CA基因激活突变是内分泌治疗耐药的重要机制，但长期以来缺乏针对性疗法。 阿吡利塞 的研发与应用，通过选择性抑制PI3Kα亚型，首次为携带该突变的患者提供了可精准干预的通路靶向治疗，从而改变了这...

　　伊那利塞锁定PI3Kα亚型的特定突变区域，与突变型p110α亚基形成稳定复合物，促使异常蛋白被泛素化标记并导向降解，从而削弱PI3K-AKT-mTOR通路的异常活化，令依赖该信号轴的肿瘤细胞增殖减缓、存活受阻。作为口服小分子PI3Kα抑制剂，它侧重识别PIK3CA基...

　　卡匹色替（商品名： 荃科得 /Truqap）于2023年11月16日获得美国FDA批准上市，2025年4月15日在中国获批，成为国内首个针对PIK3CA/AKT1/PTEN突变的AKT抑制剂。该药物与氟维司群联合用于治疗激素受体（HR）阳性、人表皮生长因子受体2（HER2）阴性、局部晚期...

　　在肿瘤靶向治疗的前沿领域，针对癌细胞特定遗传缺陷的药物设计已成为精准医学的典范。聚腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂通过独特的“合成致死”机制，为存在DNA修复功能障碍的恶性肿瘤提供了重要的治疗策略。鲁卡帕尼作为一款高选择性的PARP1、PARP2和PARP3...

　　德达博妥单抗（商品名：达卓优）于2025年8月22日在中国获批上市，这是一种靶向滋养层细胞表面抗原2（Trop-2）的抗体药物偶联物（ADC），适用于既往接受过内分泌治疗且在晚期疾病阶段接受过至少一线化疗的不可切除或转移性激素受体阳性、HER2阴性乳腺癌成...

　　在激素受体阳性、HER2阴性晚期乳腺癌的治疗中，PIK3CA基因突变是导致内分泌治疗耐药的关键因素之一。该突变约占此类乳腺癌的百分之四十，使肿瘤细胞持续激活PI3K/AKT/mTOR信号通路，促进生长并逃避治疗。传统治疗策略对这类突变患者效果有限，亟需基于分...

　　在激素受体阳性（HR+）、人表皮生长因子受体2阴性（HER2-）的晚期或转移性乳腺癌治疗中，内分泌治疗是基石。然而，耐药现象普遍存在，其中PIK3CA基因的激活突变是导致内分泌治疗耐药的关键机制之一。 阿培利司 （Alpelisib），商品名Piqray，作为一种特...

　　在代谢性肝病的治疗探索中，科学家曾长期面临一个悖论：甲状腺激素能显著改善血脂和肝脂肪，却因心脏毒性而无法用于临床。直到一种高度选择性的甲状腺激素受体β（THR-β）激动剂—— 瑞司美替罗 （Resmetirom）的出现，才真正将这一古老信号通路转化为...

　　在激素受体阳性（HR+）乳腺癌中，PIK3CA基因突变可导致磷脂酰肌醇3-激酶α（PI3Kα）亚基组成性活化，令PI3K/AKT/mTOR信号通路持续兴奋，从而促进细胞增殖、抑制凋亡并诱发内分泌治疗耐药。传统内分泌方案对该类信号异常缺乏直接干预手段，阿培利司作为P...

　　在激素受体阳性HER2阴性晚期乳腺癌的演进过程中，癌细胞逐步获得逃避内分泌治疗的能力是治疗失败的主因。这种耐药性的产生，常与PI3K/AKT/mTOR这条细胞存活核心信号通路的异常持续活化紧密相连。卡帕塞替尼的临床应用，正是针对这一关键耐药机制而设计的...

　　在乳腺癌的精准分型进程中，带有PIK3CA基因突变的HR阳性、HER2阴性晚期病例，常因一条代谢信号通路异常亢奋而削弱内分泌治疗的效果。癌细胞仿佛在内部点燃了不受控的燃料泵，不断汲取养分加速扩增，让原有方案逐渐失去牵制力。阿培利司的独特之处，是不...

　　在晚期乳腺癌的多样分型中，带有PIK3CA基因突变的HR阳性、HER2阴性类型，常因代谢信号通路异常活跃而让传统内分泌治疗逐渐失效。癌细胞像在封闭的环路里加速燃烧养分，驱动自身不停增殖，也让治疗陷入停滞。 阿培利司 的登场，不是为了在肿瘤表面施压，...

　　在激素受体阳性且HER2阴性的晚期乳腺癌群体中，部分患者的肿瘤细胞携带PIK3CA基因突变，使磷脂酰肌醇3-激酶α（PI3Kα）通路处于持续活化状态，即使内分泌治疗抑制了雌激素受体信号，癌细胞仍可依赖该通路维持增殖与存活，导致治疗反应下降和病情较快进...

　　在激素受体阳性且HER2阴性的晚期乳腺癌中，部分病例因携带PIK3CA基因突变而使磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）通路异常活化，驱动细胞绕过内分泌治疗压力持续增殖，并降低对芳香化酶抑制剂等药物的敏感性，导致疾病进展加快与预后变差。 阿培利司 作为针对该突...