抗病毒治疗（TAF或TDF）后，HCC发生率显著降低：观察到21例vs.预测50例，SIR（95%CI）为0.42（0.27-0.64），P＜0.001。TAF治疗组的HCC发生风险显著降低：观察到11例vs.预测32例，SIR为0.35（0.19-0.62），P＜0.001。而TDF治疗组的HCC发生风险有降低，但无统计学意义：观察到10例vs.预测18例，SIR为0.55（0.30，1.02），P=0.058。
哪些患者更容易发生HCC？
发生HCC的患者的基线特征与无HCC的患者相比，存在差异：发生HCC的患者年龄更大（中位年龄：53岁vs.40岁；P<0.001），HBV DNA较低（6.3 log vs 7.3 log IU/mL；P=0.041），肝硬化（FibroTest≥0.75）比例更高（31%vs.10%；P=0.004）。
在TAF的III期全球注册研究中，治疗144周，TAF治疗和TDF治疗均可取得很高的病毒学抑制率和“零”耐药率，说明两种药物均可长期有效地抑制病毒复制。长期有效抑制HBV复制，能延缓肝病进展、降低肝癌风险，这在本次报告的研究结果上也得到了“顺理成章”的证实——接受TAF和TDF抗病毒治疗的患者的长期（4年）肝细胞癌风险显著下降，减少近一半。
但有意思的是，这个效果似乎更多地来自TAF组，TAF组的SIR为0.35，与预测水平相比，HCC风险下降近70%，TDF组也有下降，但无统计学意义。TAF组的HCC绝对发生率数值上也低于TDF组。
有关不同核苷（酸）类似物治疗对HCC风险的影响，研究更多地集中在核苷酸类似物与核苷类似物的比较上，如有研究提示TDF治疗的慢乙肝患者的HCC风险可能较ETV治疗下降得更多。而同为核苷酸类似物的TAF和TDF之间，也存在这种差别吗？曾有分析发现TAF治疗后ALT的复常率较TDF更高，这与二者之间降低HCC风险作用的差异有无联系？还有什么原因可以解释研究所观察到的现象？希望有更多的研究加以阐明，并在机制上做出解释，从而指导临床实践，以更进一步降低慢乙肝患者的肝癌风险。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！
更多药品详情请访问 TAF https://taf.kangbixing.com/
添加康必行顾问，想问就问
