索托拉西布能抑制突变的KRASG12C的异构体，在西班牙，每年大约有3000名新诊断的肺癌患者能因该疗法而获益。然而，大多数的患者很快会对该药物产生耐受性，而且疗法会变得不再有效，为此研究人员就想通过研究阐明肺癌对药物索托拉西布的耐药性是如何产生的，以便他们能开发出更好的预防性策略。

　　索托拉西布，科研代号AMG 510，旨在与KRAS G12C结合，将蛋白质锁定在非活性状态，防止其发送驱动不受控制的细胞生长的信号。该药物的靶向方法不会影响未突变的KRAS蛋白。

　　研究者表示，这些机制已经在小鼠机体中进行了相关研究，相关研究结果或许能帮助识别出适应每一位患者的新的治疗形式。这项研究为科学家们基于以下证据来开发新型个体化疗法打开了大门，一方面，目前研究者已经发现，携带基因扩增的肿瘤细胞在不接触抑制剂时会失去其适应性；从另一方面来讲，其它药物也能靶向作用其它分子，比如NF-kB和STAT3蛋白，同时其在本研究中也被确定为参与肺部肿瘤细胞耐受性的可能介导子。

　　当通过NF-kB和STAT3检测到癌细胞的耐药性时，针对这些分子的抑制剂或许就能有效逆转癌细胞的药物耐受性。由于研究人员识别出了多种多样的耐受性机制，对疗法无法产生反应且携带KRAS突变的肺癌患者或许就会经历个体化的分析来检测其机体癌细胞所产生的耐受性类型，以便科学家们可以开发出更有针对性的疗法。研究的另一项挑战就是，其或许能帮助增加肺癌患者的生存率，即开发一种类似于完全消除来自癌细胞中的KRAS癌基因的新型疗法。

　　通过实现对KRAS信号的强大抑制来模拟KRAS消融后所得到的结果，或许就能有效预防癌细胞对KRAS抑制剂产生耐药性。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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