非小细胞肺癌（NSCLC）患者检测出来具有特定的基因突变，如EGFR、ALK、RET，可选择对应的抑制剂一线治疗，可获得比化疗更高的反应率和更长的存活期。RET基因重排（或称融合），发生1％-2％的非小细胞肺癌中，常见的融合伴侣有KIF5B，CCDC6，NCOA4和TRIM33。许多多激酶抑制剂对RET重排的非小细胞肺癌具有活性。
在回顾性研究中，Cabozantinib（卡博替尼），vandetanib（凡德他尼），sunitinib（舒尼替尼），lenvatinib（乐伐替尼）和nintedanib在约30％非小细胞肺癌中实现了肿瘤应答。前瞻性II期试验调查了卡博替尼、凡德他尼、索拉非尼和乐伐替尼的活性和毒性，但没有达到显着更高的反应率。VEGFR和EGFR抑制剂是发生非靶向毒性的主要方式。
研究发现RET融合成为EGFR突变NSCLC患者中EGFR-TKI治疗的主要耐药机制。EGFR和RET抑制剂的组合可以克服这种耐药。各种多激酶抑制剂的活性和耐受性方面的限制促使研究了新的高选择性RET抑制剂，例如RXDX-105，BLU-667和LOXO-292。BLU-667和LOXO-292具有较好颅内抗肿瘤活性。
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