在肿瘤靶向治疗史上，KRAS G12C突变曾是一座公认的“不可逾越的高山”。这个突变蛋白表面光滑，缺乏传统小分子药物的结合口袋，导致相关患者（约占非小细胞肺癌的13%）数十年来无靶向药可用。 索托拉西布 的诞生，标志着这座高山被首次成功攀登。作为全...

　　在肿瘤靶向治疗的发展历程中，KRAS基因突变曾长期被视为“不可成药”的靶点，其蛋白结构的特殊性使得传统小分子抑制剂难以有效结合。索托雷塞的研发成功，标志着这一领域取得了里程碑式的突破。作为一种首创的、口服的KRAS G12C抑制剂，其作用机制的核心...

　　 索托雷塞 通过共价结合KRAS G12C突变蛋白的特定位点，将其锁定在非活性状态，为携带这一不可成药靶点的晚期非小细胞肺癌患者提供了突破性治疗选择。该药物利用KRAS G12C突变蛋白特有的半胱氨酸残基，通过不可逆结合将KRAS锁定在GDP结合的非活性构象，阻...

　　 索托拉西布 （Sotorasib，商品名Lumakras，代号AMG 510）的诞生，是肿瘤靶向治疗史上一次里程碑式的突破——它终结了KRAS突变“不可成药”的魔咒，让曾被视为“无药可治”的实体瘤亚型，终于有了精准干预的可能。在KRAS突变的驱动基因图谱里，G12C亚型...

　　 索托雷塞 是一种口服给药的强效选择性克尔斯滕大鼠肉瘤病毒癌基因同源物G12C抑制剂，其获批用于治疗携带该特定突变的晚期非小细胞肺癌患者，标志着肿瘤精准治疗在针对难治性驱动基因突变进行干预方面取得了里程碑式进展。该药物通过不可逆地结合克尔斯...

　　KRAS G12C突变作为非小细胞肺癌等实体瘤中的常见驱动突变，曾因蛋白表面缺乏明显的药物结合口袋而被视为“不可成药”靶点。 索托拉西布 （商品名Lumakras）的研发成功，标志着这一领域的历史性突破。作为全球首个获批的KRAS G12C共价抑制剂，它通过一种...

　　长久以来，KRAS靶点在癌症研究领域被视为一座难以攻克的堡垒，并被冠以“不可成药”的标签。这种与约四分之一人类癌症相关的突变蛋白，表面光滑，缺乏传统药物易于结合的“口袋”，使得靶向药物研发屡屡受挫。索托雷塞的问世，犹如一道划破夜空的闪电，...

　　四十年来，KRAS靶点如同肿瘤学研究领域一座顽固的堡垒，无数尝试攻克的努力均告失败，使其背负了“不可成药”的沉重标签。这种在胰腺癌、结直肠癌和非小细胞肺癌中常见的突变，驱动着癌细胞的疯狂生长与增殖，却因其蛋白表面光滑、缺乏明显的药物结合口...

　　长久以来，KRAS基因突变在癌症研究中被视为一个“不可成药”的靶点，其蛋白表面光滑，缺乏传统小分子药物易于结合的口袋，导致针对该突变的直接抑制剂开发屡遭挫折。这种局面在KRAS G12C这一特定突变亚型上被首次打破，而 索托拉西布 正是实现这一历史性...

　　 索托拉西布 作为全球首个获得批准的口服小分子药物，其诞生标志着直接靶向KRAS G12C突变这一长期被视为“不可成药”靶点的重大科学突破，为携带该突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌成人患者提供了全新的治疗希望。该药物通过一种创新的、不可逆的共价...

　　索托拉西布以不可逆共价结合KRAS G12C突变蛋白的开关II口袋，将突变型KRAS锁定于失活的GDP结合状态，从而阻断下游RAF-MEK-ERK信号通路的异常传导，抑制肿瘤细胞的增殖与存活。作为首款直接靶向KRAS突变的小分子抑制剂，它的研发突破了KRAS“不可成药”的...

　　在人类癌症靶向治疗史上，KRAS基因曾被认为是“不可成药”的靶点，直至索托拉西布的出现打破了这一僵局，作为全球首个获批的KRAS G12C共价不可逆抑制剂，它为携带KRAS G12C突变的晚期非小细胞肺癌患者带来了划时代的精准治疗选择。该药物通过其独特的化...

　　在非小细胞肺癌的驱动基因谱中，KRAS突变长期占据着重要却尴尬的地位：它是最常见的致癌突变之一，却因蛋白表面光滑、缺乏传统小分子药物的结合口袋，在过去数十年间被视为“不可成药”的靶点。其中，KRAS G12C突变作为特定亚型，因在半胱氨酸残基上存在...

　　 索托拉西布 是一种口服、首创的、选择性KRAS G12C抑制剂，用于治疗既往至少接受过一次系统性治疗的、经检测确认存在KRAS G12C突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌成人患者，该药物的成功研发是癌症靶向治疗领域的一项重大科学突破，它通过创新的药物设...

　　在肿瘤靶向治疗领域，KRAS基因突变曾长期被视为“不可成药”的堡垒。作为人类癌症中最常被激活的致癌基因之一，KRAS突变驱动了近四分之一的非小细胞肺癌、近一半的结直肠癌和绝大多数胰腺导管腺癌的发生发展。然而，由于其蛋白表面光滑、缺乏传统小分子...

　　索托拉西布于2021年5月获得美国FDA加速批准，用于治疗既往至少接受过一次系统治疗的携带KRAS G12C突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者。这一创新药物的问世，标志着KRAS G12C突变肺癌治疗领域迎来了重要的突破性进展，打破了KRAS靶点不可成药的历史...

　　KRAS G12C突变的非小细胞肺癌患者在面对疾病时，常因这一曾被视为不可成药靶点而陷入治疗选择极度有限的困境。传统化疗疗效有限，预后往往不佳，患者生存期短，生活质量急剧下降。索托拉西布的出现，通过其独特的不可逆共价抑制机制，为KRAS G12C突变患...

　　在肺癌治疗领域，KRAS基因突变曾被认为是不可成药的靶点，这一困境直到索托拉西布的出现才被打破。索托拉西布是一种口服小分子靶向药物，其作用机制在于特异性抑制KRAS G12C突变蛋白的活性。它能够不可逆地结合在KRAS G12C突变蛋白表面的特定口袋上，将...

　　长期以来，KRAS基因突变被视为肿瘤治疗中的“不可成药”靶点。作为RAS家族中最常见的亚型，KRAS G12C突变（即第12位甘氨酸被半胱氨酸取代）在非小细胞肺癌中约占13%，亦见于结直肠癌、胰腺癌等实体瘤。该突变使KRAS蛋白持续处于GTP结合的激活状态，驱动M...

　　索托拉西布作为一种首创的、不可逆的KRAS G12C小分子抑制剂，自2021年获批以来，已成为治疗携带KRAS G12C突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌成人患者的突破性选择，这些患者既往至少接受过一种系统性治疗。该药物的作用机制在于其能特异性且共价地结合...