奥希替尼 是一种表皮生长因子受体（EGFR）的酪氨酸激酶抑制剂（TKI），用于治疗转移性EGFR T790M突变阳性的非小细胞肺癌患者。奥希替尼是第三代酪氨酸激酶抑制剂，其他同类EGFR靶向药还有一代靶向药吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼、二代阿法替尼、纳扎替...
就目前的情况而言，临床实践中进行一线治疗选择时，可以遵循以下几点：准确的基因检测结果、可供选择的药物疗效、药物费用、药物不良反应和后续治疗的选择，以达到最大的生存获益。首先，一代、二代、三代EGFR-TKI总体有效率差异不大。其次，不考虑经济...
第一代TKI 之所以被称为可逆性结合药物，主要是因为这些药物在和EGFR激酶结构域结合的时候，分子结构中没有可打开的共价键供其利用，也就是说，一代TKI仅靠构象，也就是“钥匙”与“孔”的形状贴合从而插入EGFR的结构域中，插入之后，维系药物稳定的主...
EGFR T790M的突变是EGFR-TKI继发性耐药最主要的因素。应用EGFR-TKI治疗过程中EGFR基因发生了二次突变，导致790位上的苏氨酸（T）被甲硫氨酸(M)取代。导致在该位点上引入了一条更大的氨基酸侧链行成空间位阻，进而影响酪氨酸激酶与EGFR-TKI之间氢键的形成...
50%以上的患者发生的EGFR TKIs获得性耐药是由于EGFR发生二次突变导致，即EGFR T790M突变 。EGFR发生T790M后，蛋白构象发生变化，会阻止EGFR TKIs结合到ATP位点，从而导致EGFR TKIs无法发挥竞争性抑制ATP结合的作用，从而发生耐药。 三代EGFR-TKI药物...
一线 奥希替尼 耐药后的分子机制报道是2018年10月欧洲肿瘤学年会上报道的。但按照询证医学的理念和逻辑，一线奥希替尼治疗后再次使用其他的靶向药物是临床专家推荐的。吴一龙教授发表的一篇综述报道。如果患者在一线使用奥希替尼耐药后，通过相应的基因...
目前EGFR阳性肺癌患者使用 奥希替尼 有两种方式：第一种：在确诊病情之后，明确是EGFR基因的敏感突变，则第一个药物使用的就是奥希替尼，这个称之为奥希替尼的一线治疗。第二种：确定是EGFR基因敏感突变的肺癌后，首次使用的是第一代靶向药物，或者第二...
第一代剂 EGFR抑制 可帮助患者获得约10个月的中位无进展生存期，但最终超过70%的患者会发生获得性耐药，其分子机制是EGFR基因20号外显子突变，导致激酶发生T790M突变改变了药物结合口袋的结构，这一突变使得第一代药物不再有效。即使是不可逆抑制剂阿法...
亚洲人群中约30％-50％的非小细胞肺癌（NSCLC）患者携带EGFR基因突变。对于EGFR敏感突变的非小细胞肺癌患者，表皮生长因子受体（EGFR）-酪氨酸激酶抑制剂（TKI）靶向治疗比联合铂类药物的传统化疗具有更好的治疗效果，可显着延长患者无进展生存期（PFS）...
一项多国 T790M突变 晚期NSCLC患者使用奥西替尼的长期随后汇总研究。共411位患者每天80mg奥西替尼 (二线129例;三线或更高，282例)。数据截止日期是2016年11月1日,可知治疗中值为16.4个月(范围,0 - 29.7个月),客观应答率为66%(95%可信区间(CI), 61% - -70...
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