舒尼替尼/索坦(SUNITINIB)是一种能抑制多个受体酪氨酸激酶（RTK）的小分子，其中某些受体酪氨酸激酶参与肿瘤生长、病理性血管形成和肿瘤转移的过程。通过对舒尼替尼抑制各种激酶（80多种激酶）的活性进行评价，证明舒尼替尼可抑制血小板衍生生长因子受体(PDGFRα和PDGFRβ)、血管内皮生长因子受体（VEGFR1、VEGFR2和VEGFR3）、干细胞因子受体（KIT）、Fms样酪氨酸激酶-3（FLT3）、1型集落刺激因子受体（CSF-1R）和神经胶质细胞系衍生的神经营养因子受体（RET）。生化和细胞测定证实舒尼替尼能抑制这些受体酪氨酸激酶（RTK）的活性，并在细胞增殖测定中证明了舒尼替尼的抑制作用。生化和细胞测定表明主要代谢物与舒尼替尼活性相似。

　　该研究于2008年7月至2011年8月间从中国11家中心入组了105例年龄≥18岁的不可切除转移性肾透明细胞癌患者，每日接受一线舒尼替尼50 mg（4/2方案）治疗，直至疾病进展或出现不可耐受的毒性反应。在出现明显毒性的情况下，舒尼替尼的剂量可中断或减少为37.5或25mg。

　　105例患者最后都中止了治疗，其中66例由于疾病进展或复发（63％），8例由于治疗相关毒副反应（8％）。平均完成8个周期的治疗，中位治疗持续时间224天（表1）。主要研究终点中位PFS 14.2个月，中位OS为30.7个月，1年生存率为72.0％。在103例患者中，ORR为31.1％，其中1例（<1％）CR，31例（30.1％）PR；47例（45.6％）病情稳定，18例（17.5％）疾病进展。临床获益率60.2％。

　　跟以往舒尼替尼III期研究结果所报告的PFS（11.9个月）和OS（28.6个月）相比，该研究在疗效方面有所改善，这可能跟临床舒尼替尼用药经验的提升有关，包括剂量的优化以及用药周期的延长（7.4个月vs 6个月）。另外，东西方人群的差异也有可能是其中一部分原因。

　　安全性方面，共有103例患者（98.1％）报告AE，其中大部分为轻中度（1或2级）。最常见治疗相关不良事件是手足综合征（HFS）（63.8％），白细胞减少（52.4％）、乏力（51.4％）和血小板减少（51.4％），与舒尼替尼在西方人群中报道的结果相似。没有出现治疗相关心脏毒性以及3级以上甲状腺功能减退或降低的病例。

　　8例患者由于治疗相关的AE而停用舒尼替尼，包括HFS、食欲下降、疲乏、蛋白尿、口腔炎、白细胞减少（各1例）和2例SAE：4级气胸和2级血肌酐升高，所有不良反应经治疗后均能缓解。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：舒尼替尼/索坦(SUNITINIB)治疗胰腺神经内分泌瘤患者的效果好吗?

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