奥希替尼的药代动力学特点奥希替尼（AZD 9291）是口服不可逆的嘧啶基EGFR-TKI,通过半胱氨酸-797残基与EGFR T790M或EGFR突变形成不可逆的共价键，对EGFR敏感活化突变和T790M耐药突变具有选择性抑制作用。在EGFR重组酶测定中，奥希替尼对L858R和L858R/T790M有显著的活性，半数抑制浓度（half maximal inhibitory concentration,IC50）分别为12 nmol/L和1 nmol/L,而对野生型EGFR的活性较低。在细胞抑制试验中也发现了类似的作用。

　　在人体中，奥希替尼的平均半衰期为48.3h,达到血浆药物峰浓度（maximum concentration,Cmax）的时间为6h,15 d后达到稳定状态。最大血药浓度呈剂量依赖性且呈线性药代动力学特点。奥希替尼的主要代谢途径是氧化和脱烷基化，生成两种活性代谢物：AZ7550和AZ5104.与禁食状态下相比，进食高脂肪、高热量食物时，Cmax和药时曲线下面积（area under curve,AUC）分别增加14%和19%。

　　非小细胞肺癌分子检测已经发现了一个多样化的并且仍在扩大的驱动和维持肿瘤发生的异常遗传基因目录。其中，表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）基因突变是肺癌致瘤驱动因素的典型例子，可以作为治疗的靶点。大量的随机试验和meta分析证实了小分子EGFR酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitor,TKI）对EGFR突变型NSCLC患者的治疗优于细胞毒性药物，在客观缓解率（objective response rate,ORR）和无生存进展期（progression-free survival,PFS）方面具有显著的优势。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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