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曲美替尼(Trametinib)联合细胞因子TNFα和IFNγ治疗能杀死更多的肺癌细胞?

时间:2023-03-15 12:56 来源:未知 作者:康必行-小璐

  通过一系列的药物筛选和实验室研究,研究团队发现,相较MEK抑制剂单药治疗,MEK抑制剂曲美替尼(Trametinib)联合细胞因子TNFα和IFNγ治疗,能杀死更多的肺癌细胞。TNFα是20世纪七十年代发现的一种肿瘤坏死因子。不过,将TNFα用于癌症治疗的热情,很快就被其所诱导的炎症反应给浇灭了。而且事实证明,大多癌细胞能抵抗住TNFα的攻击。

曲美替尼

  曲美替尼是目前唯一的MEK1和MEK2抑制剂。研究人员发现,MEK抑制剂可增加细胞表面与TNFα结合的受体数量,从而引起更有效的进攻和持续的细胞死亡信号。IFNγ是已知的一种抗肿瘤免疫的关键细胞因子,可进一步增强MEK抑制剂和TNFα的抗癌活性。重要的是,MEK抑制剂也大大增加了TNFα和IFNγ目标基因的表达,从而增强抗癌免疫效果。

  莫菲特大学免疫学和肺癌卓越中心的资深研究员Amer A.Beg博士指出,单独使用MEK抑制剂在KRAS突变型肺癌患者中的有效率并不理想,因此研究团队通过进一步研究,试图将MEK抑制剂与增加TNFα和IFNγ表达的现有疗法相结合,看能否产生更好的应答。

  研究团队发现,MEK抑制剂与PD-1免疫检查点抑制剂结合使用,肿瘤消退最明显。下一步,他们计划将MEK抑制剂与其他免疫疗法结合,如CAR-T细胞免疫疗法和过继T细胞免疫疗法(ACT)。这些免疫疗法可在肿瘤微环境中引起这些细胞因子的强表达。

  美国FDA批准曲美替尼单药治疗BRAF V600E或V600K突变阳性无法切除或转移性黑色素瘤。美国FDA批准曲美替尼联合达拉非尼(Dabrafenib)治疗BRAF V600E或V600K突变阳性无法切除或转移性黑色素瘤。美国FDA批准曲美替尼联合达拉非尼治疗BRAF V600E突变的转移性非小细胞肺癌患者,并写入了NCCN指南。美国FDA批准曲美替尼联合达拉非尼辅助治疗BRAF V600E或V600K突变阳性黑色素瘤。根据中国新药研发监测数据库(CPM)显示,国家药监局药品审评中心(CDE)已受理了达拉非尼和曲美替尼的上市申请,不久后有望在国内上市。如有需要,请咨询康必行海外医疗医学顾问:4006-130-650或扫码添加下方微信,我们将竭诚为您服务!

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(责任编辑:康必行-小璐)
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