氘可来昔替尼通过变构抑制的方式，与TYK2异质性更强的JH2结构域结合，通过改变其活性结构域的构象，实现针对TYK2的精准靶向抑制。其中，POETYK PSO-3作为氘可来昔替尼首个以中国为主的亚洲多中心银屑病Ⅲ期临床研究，就很好地展现出了氘可来昔替尼在银屑病治疗当中出彩的成绩。

　　此次关于氘可来昔替尼的临床一共入组220名中重度斑块型银屑病患者（有接近82%的中国银屑病患者），为了充分了解氘可来昔替尼的疗效与安全性以及保证入组银屑病患者的安全。研究分为安慰剂对照期（0-16周）、维持期（16-52周）以及4周安全随访期。

　　入组的银屑病患者随机接受氘可来昔替尼或安慰剂治疗至第16周，之后所有受试患者继续以盲态形式接受氘可来昔替尼治疗至第52周。

　　临床数据显示：在所有随机分组至氘可来昔替尼治疗组的银屑病患者中：68.8%的银屑病患者在使用氘可来昔替尼第16周成功达到PASI 75（银屑病面积和严重程度指数改善至少75%），明显优于安慰剂组（8.1%），并且使用氘可来昔替尼治疗的银屑病患者总体安全性与耐受性良好，此次氘可来昔替尼的不良反应与全球关键III期POETYK PSO-1和POETYK PSO-2研究安全性特征一致，氘可来昔替尼在中国患者身上未出现新的不良反应。此次氘可来昔替尼不良反应主要为上呼吸道感染和鼻咽炎，且停药一段时间内就能快速好转。

　　银屑病是由先天免疫系统和适应性免疫系统共同参与的复杂疾病，因此在治疗过程当中总是避免不了病情反反复复的困扰。而JAK-STAT通路能够有效介导Ⅰ型和Ⅱ型细胞因子受体下游的信号转导，并参与到调控银屑病发病机制中的许多关键靶点，其中就包括其核心致病通路IL-23/IL-17通路。JAK抑制剂也就因此成为银屑病治疗的有效药物。作为理想的药物靶点，氘可来昔替尼的TYK2靶点有着非常大的优势：那就是相较于其他参与更广泛全身信号通路的靶点来说，氘可来昔替尼TYK2靶点主要介导适应性（IL-12，IL-23）和先天（I型干扰素）免疫反应中的炎症细胞因子信号传递。氘可来昔替尼TYK2靶点能够做到参与多种银屑病相关疾病的病理过程的同时，尽可能缩小对细胞因子的干扰。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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