一线治疗慢粒快速深度缓解；二代TKI尼罗替尼治疗中低危CML能更快达到MR4.5，提示远期预后更好。二代TKI尼罗替尼治疗中低危CML能更快达到MR4.5。提示如下：①初诊CML患者，根据危险度分层、年龄、合并症、对TFR的需求，选择个体化治疗方案。对年轻、期望尽快达到最佳疗效的中低危患者，可以首先二代TKI治疗。

　　②大量文献资料显示，CML患者经TKI治疗后、第3个月细胞遗传学及BCR/ABL定量检查与预后相关性明显，尽快达到MR4.5提示远期疗效更好，TFR的几率可能更大。③若患者TKI治疗后，没有达到相应治疗时点疗效期望值，需要及时检查基因突变、及其它干扰疗效的原因。及时更换TKI制剂，可以提高疗效。④注意CML患者健康教育，提高用药的依从性。同时注意药物的相互作用、对疗效及毒副作用的影响，以及食物对对疗效及毒副作用的影响。⑤服用TKI过程中，及时监测疗效，同时注意毒副作用的观察与处理。为了尽量提高TKI的疗效，注意合并症的动态观察与处理。

　　患者男性，47岁。于2019年5月13日入院。

　　主诉：发作性头晕、视物旋转1周。

　　现病史：1周前患者无明显诱因出现突发头晕、视物旋转、无头痛、恶心、呕吐、耳鸣、黑朦、冷汗、肢体活动障碍等，每次持续2—3分钟，约3天发作一次，休息后可自行缓解，未予重视，1天前加重，随来医院。发病来，神志清，精神可，饮食及睡眠好，大小便正常，体重减轻8斤。

　　既往史：患贲门迟缓症8年，痛风史3年，高血压2年，重度脂肪肝1年，5年前做过左臀部血管瘤切除术。

　　体格检查：全身浅表淋巴结未触及肿大，胸骨无压痛，脾脏未触及。

　　现病史：血常规：白细胞79×109/L，红细胞3.69×1012/L，血红蛋白115 g/L,血小板286×109/L。

　　外周血涂片：白细胞明显增高，原幼细胞1%，中晚期幼粒及嗜碱性粒细胞多见。

　　骨穿：骨髓增生极度活跃。原始细胞占1%，粒系占84.8%，嗜酸、嗜碱细胞比例增高。红系占10.8%，中幼红细胞比例减低，成熟红细胞形态大致正常。淋巴细胞1.6%，形态正常,单核细胞可见。巨核细胞增生活跃约200个，分类25个，其中颗粒巨13个、产板巨12个。NAP染色：阳性率4%；积分6分。

　　染色体：46，XY，t（9；22）（q34；q11）

　　白血病融合基因筛查定性检测报告：BCR/ABL1(p210)融合基因:阳性IS值70%

　　自2019年5月21日开始服用尼罗替尼300 mg q12 h，间断查血常规均在正常值或稍偏低范围，出现皮疹、皮肤瘙痒等不适，给予对症治疗后明显减轻。2019年8月（3个月）：血常规示：白细胞5.73×109/L，红细胞3.91×1012/L，血红蛋白119 g/L,血小板233×109/L。肝功能、肾功能、血糖、血脂等正常，心脑血管症状逐渐减轻（生活规律、饮食注意、适量运动）。骨穿：骨髓增生Ⅱ级；粒系占61%中晚幼粒细胞偏低，可见分叶改变；红系占1%，成熟红细胞形态大致正常；淋巴细胞形态正常；巨核细胞增生活跃；融合基因:0.045%。染色体;46,XY。

　　治疗转归：

　　2019年11月18日（6个月）融合基因:0。2020年2月（9个月）融合基因：0。

　　病人47岁比较年轻，评估属于中低危组，没有高危因素，个人也有停药意愿，符合一线使用尼罗替尼。为什么一线能用？因为一线应用尼罗替尼可以很快达到深度缓解，同时未来有TFR或者长期缓解可能。治疗过程，用量并不大，我没有看到他的身高体重，但他用的说明书推荐标准剂量300 mg q12 h。治疗期间耐受性比较好，轻度的一些不良反应，患者早期三个月的时候融合基因就从75%降到了0.045%，达到了深度的缓解。六月的时候达到了0，达到了MR4.5标准。从这个病人的治疗疗效来看，他未来一定会走向TFR的道路上。为什么呢？早期三个月达到深度缓解，六个月达到MR4.5，如果持续深度缓解达到2年以上的时间，就有可能达到理想的TFR水平，所以这是非常成功的治疗病例。在未来长期的服药过程中，要更加注重病人的生活质量，除了监测BCR-ABL融合基因的变化之外，更加要注重影响生活质量的指标。患者曾经出现过皮疹和皮肤瘙痒的不适，可能还要把免疫相关的指标查一下，目的是为了减轻他的不良反应，提高生活质量。

　　慢性髓系白血病(慢粒，CML)是一类骨髓增殖性肿瘤,其发病机制与BCR/ABL融合基因相关。酪氨酸激酶抑制剂(TKI)可显著改善CML患者的生存及预后。尼罗替尼一线治疗CML患者疗效显著、治疗反应快、缓解程度深并且安全性高。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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