在临床治疗中的疗效如何？比美替尼（Binimetinib），商品名为Mektovi，它是一种MEK信号通路抑制剂，是由Array BioPharma公司开发的口服药物。鉴于COLUMBUS临床试验的可喜结果，比美替尼于2018年6月27日在美国首次获批上市，用于无法切除或具有BRAF V600E或V600K突变的转移性黑色素瘤。在开始治疗之前，必须鉴定肿瘤样本中确定存在BRAF V600E或V600K突变。

　　在BRAF V600突变的癌症中，存在一种异常版本的蛋白质BRAF.这会导致另一种叫做MEK的蛋白被激活、“打开”，而MEK参与刺激细胞分裂。正因为如此，癌细胞会不受控制地分裂，导致肿瘤的发展。MEK的工作途径是由不同的蛋白质相互发出信号，共同控制细胞的生长。

　　贝美替尼(Binimetinib)的作用是阻断MEK蛋白，从而减缓癌细胞的生长和扩散。比美替尼(Binimetinib)和康奈非尼(encorafenib)一起服用，由于它们在不同的点上针对相同的信号通路，所以可以互相帮助减缓癌细胞的增长。

　　MEK蛋白被证实为多种癌症的治疗靶点，尤其是黑色素瘤。MEK抑制剂比美替尼通过可逆地抑制MEK1和MEK2，阻断信号通路向下游传导，从而抑制肿瘤细胞增殖。比美替尼在体外细胞系试验和体内小鼠成瘤模型中均可抑制ERK磷酸化。同时，比美替尼还可抑制BRAF突变的人源性黑素瘤细胞系中MEK依赖性磷酸化，并降低细胞活力。BRAF突变小鼠模型也证实了比美替尼对肿瘤生长的抑制。

　　比美替尼主要通过UGT1A1的葡萄糖醛酸化代谢（占比美替尼代谢的61%），N-脱烷基化，酰胺水解和侧链乙烷二醇的解构也有助于比美替尼代谢。未改变的比美替尼代表血浆中药物暴露的约60%，活性代谢物M3（由CYP1A2和CYP2C19产生）代表暴露的8.6%。比美替尼的平均半数总剂量代谢时间为3.5小时，其中62%的剂量通过粪便排出，31%通过尿液排出。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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