厄达替尼的逆转作用，至少部分归因于紫杉醇积累增加。随后，进行[3H]-紫杉醇外排试验以研究厄达替尼是否通过增加紫杉醇摄取和/或抑制紫杉醇外排来增强紫杉醇积累。厄达替尼不影响药物敏感的KB-3-1细胞中的紫杉醇外排，这与紫杉醇积累的结果一致。在耐药KB-C2细胞中，厄达替尼治疗显着阻碍了紫杉醇的流出。厄达替尼作为一种酪氨酸激酶抑制剂，其治疗UC的效果已被多项临床试验证实。研究表明，厄达替尼可以显著延长UC患者的无疾病进展生存期。相较于传统治疗方法，使用厄达替尼的患者在无疾病进展方面表现出更好的效果。该药物通过抑制特定信号通路的活性，从而阻止癌细胞生长和扩散，为患者提供了更长时间的生存。

　　因此，该结果表明，厄达替尼可以抑制ABCB1的外排活性，导致紫杉醇积累增加。

　　据报道，ATP水解是ABC转运蛋白泵出内源性和外源性毒物的能量来源。因此，我们评估了厄达替尼是否影响ABCB1的ATPase活性。测量了不同浓度厄达替尼(0–1μM)下的钒酸盐敏感性ABCB1相关ATP酶活性。厄达替尼浓度依赖性地激活ABCB1相关的ATPase至基础活性的140.8%。厄达替尼的刺激作用在0.07μM时达到最大50%(EC50)。

　　厄达替尼作为一种口服药物，方便患者随时随地进行治疗。患者只需按照医生的建议定期服用药物，不需要去医院接受药物注射或静脉输液，大大减轻了患者的痛苦和不便。这对于那些无法定期前往医院接受治疗的患者来说，无疑是一种福音。

　　厄达替尼作为一种新型抗癌药物，在治疗UC方面展现出了显著的疗效。它延长了患者的无疾病进展生存期，并且副作用相对较低，对患者的生活质量有着积极的影响。厄达替尼的出现为UC患者带来了新的希望和机会，相信在未来的临床实践中，它将发挥更大的作用，为更多患者带来健康和康复。

　　厄达替尼与人类ABCB1模型之间的相互作用由对接模拟确定。厄达替尼与ABCB1药物结合位点对接，亲和力评分为-8.5 kcal/mol。根据对接复合物，疏水相互作用是厄达替尼与ABCB1蛋白结合的主要因素。具体而言，厄达替尼的吡唑环被ABCB1的Tyr307和Phe728的苯环通过π-π堆积相互作用稳定。类似地，厄达替尼的中心喹喔啉也通过与Phe303和Trp232的苯环的π-π堆积相互作用而稳定。此外，厄达替尼位于由Trp323、Phe303、Ala302、Phe343和Ile340形成的疏水腔中。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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