索拉非尼是一种有效的多激酶抑制剂，通过阻止肿瘤细胞增殖和血管生成来发挥作用。具体来说，它针对肿瘤细胞中的各种激酶，如CRAF、BRAF、V600EBRAF、c-Kit、FLT-3，以及肿瘤血管中的各种激酶，如CRAF、VEGFR-2、VEGFR-3、PDGFR-β。这些激酶在细胞信号传导途径、血管生成和细胞凋亡中发挥关键作用。

　　每片索拉非尼片剂含有0.2g药物，推荐的给药方案需要每天两次服用两片（即Sig：0.4g po bid）。通常，这意味着早上和晚上服用剂量，间隔12小时。重要的是用温水吞服药片，最好是空腹或与低至中脂肪膳食一起吞服，同时避免高脂肪饮食。研究表明，高脂肪饮食会降低索拉非尼的生物利用度并影响其疗效。

　　索拉非尼是晚期肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）患者化学药物治疗的标准一线用药之一。本研究旨在探索微RNA（microRNA，miRNA）-551a在索拉非尼应答中的作用。

　　方法：通过综合生物信息学方法分析HCC相关miRNAs表达谱特征，并鉴定索拉非尼应答miRNAs及其相关分子机制。选取2021年2月至2022年2月皖西卫生职业学院附属医院收治的24例晚期HCC患者。选择同期收治的18例肝硬化患者作为对照组。验证索拉非尼应答miRNAs的表达特征及预测HCC预后的价值。

　　结果：高表达miRNA-551a的晚期HCC患者预后较差，其表达被索拉非尼抑制。miRNA-551a通过多种促癌通路和自噬途径参与HCC进展及索拉非尼应答机制。临床验证队列中，索拉非尼治疗前晚期HCC患者血清miRNA-551a表达水平高于对照组（P<0.05），治疗后其miRNA-551a表达水平降低（P<0.05）。治疗前血清高表达miRNA-551a的晚期HCC患者受益于索拉非尼治疗（P<0.05）。单因素及多因素Cox比例回归模型也证实，治疗前血清miRNA-551a水平可以独立于临床病理特征预测索拉非尼治疗晚期HCC患者的预后（P<0.05）。分子对接和动力学模型证实，索拉非尼能直接结合pre-miRNA-551a，阻止内切核糖核酸酶Dicer切割pre-miRNA-551a裂解为成熟体miRNA-551a。基于miRNA-551a表达特征与临床病理特征相结合的Nomogram模型能有效预测HCC患者1年、3年和5年总生存率，且理想状态下可以筛选索拉非尼应答患者。

　　结论：miRNA-551a作为促癌基因能被索拉非尼抑制表达从而参与其应答机制，miRNA-551a表达特征评估和定位有助于指导HCC患者个性化治疗。

　　由于索拉非尼主要通过CYP3A4酶进行肝脏代谢，因此在与影响该酶的药物合用时应谨慎。此类药物的例子包括苯妥英、卡马西平、苯巴比妥和地塞米松，所有这些药物都可能降低索拉非尼的有效性。此外，当索拉非尼和华法林同时使用时，必须密切监测INR值。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：索拉非尼/索拉菲尼(SORAFENIB)的用法用量及不良反应

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