阿仑单抗的作用机制：阿仑单抗在多发性硬化中发挥治疗作用的确切机制尚不清楚，但据推测涉及与CD52的结合，CD52是一种存在于T和B淋巴细胞以及自然杀伤细胞、单核细胞和巨噬细胞上的细胞表面抗原。在细胞表面与T和B淋巴细胞结合后，阿仑单抗导致抗体依赖性细胞溶解和补体介导的溶解。研究表明，阿仑单抗还可以通过淋巴细胞的耗竭和再生发挥免疫调节作用，包括治疗后一些淋巴细胞亚群的数量、比例和性质的改变，调节性T细胞亚群的增加，以及记忆性T和B淋巴细胞的增加。阿仑单抗降低循环B和T细胞水平以及随后的再增殖可能会降低复发的可能性，从而最终延缓疾病进展。

　　阿仑单抗注射液lemtrada(alemtuzumab)于2001年获得美国FDA批准。它以lemtrada的名称上市，用于治疗多发性硬化(MS)，以camptah的名称上市，用于治疗B细胞慢性淋巴细胞性白血病(B-CLL)。用于b超CLL的阿仑单抗剂量远高于用于MS的阿仑单抗剂量，且给药频率也更高。

　　在2007年10月12日至2013年9月30日期间，共纳入116名患者，并随机接受A-CHOP或CHOP治疗。A-CHOP组中60%患者获得完全缓解（CR），而CHOP组CR率为43%(p=0.063)。A-CHOP组ORR为72%，CHOP组ORR为66%(p=0.422)。A-CHOP和CHOP组3年无事件生存（EFS）率分别为27%和24%（p=0.248），3年无进展生存(PFS)率分别为28%和29%（p=0.537)，3年总生存（OS）率分别为37%和56%（p=0.079），均未达到统计学差异。进一步的风险分层发现，男性和大肿块是EFS、PFS及OS的不良预测因素。

　　除感染外，治疗组之间的非血液学3-5级不良事件相似。3/4级血液学毒性在A-CHOP组患者中更常见，尤其是阿仑单抗治疗三疗程后外周血淋巴细胞明显减少，并伴有更多≥3级感染。这种差异主要是由于巨细胞病毒感染增加。所有5例与治疗相关的死亡都是由感染引起的，其中4例发生在接受阿仑单抗治疗的患者中。

　　CHOP联合阿仑单抗增加了治疗反应率，但由于治疗相关的毒性，没有改善生存。LEMTRADA适用于复发性多发性硬化症（MS）的成人患者。由于安全性原因，阿伦单抗通常被用于已经尝试过2种或更多药物治疗过并且效果并不好的患者。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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