布加替尼主要作用于ALK融合突变，其独特的二甲基氧化磷（DMPO）结构加强了与ALK蛋白的结合力，增强了药物活性，也为药物透过血脑屏障并保持脑部血药浓度创造了有利条件，同时可广泛抑制多种ALK融合类型及耐药突变。安伯瑞（布格替尼片）显著降低ALK阳性晚期非小细胞肺癌患者的疾病进展或死亡风险，延长无进展生存期（PFS），实现总生存获益。根据国际多中心三期临床研究ALTA-1L结果显示，对于接受安伯瑞（布格替尼片）治疗的患者，经独立评审委员会评估中位PFS达到24个月，对照组克唑替尼中位PFS11.1个月（HR=0.48，P＜0.0001），研究者评估中位PFS达到30.8个月vs对照组9.2个月（HR=0.43，P＜0.0001），布加替尼相比对照组降低57%的疾病进展或死亡风险。

　　布加替尼克服ALK突变体导致的对克唑替尼的抗性，具有抗多种激酶（包括ALK、ROS1、胰岛素样生长因子-1受体、Flt-3）以及表面生长因子受体（EGFR）缺失和点突变的活性。布加替尼对ALK的抑制作用比克唑替尼高12倍，对ALK突变体有很高的抗性，故而可以用于治疗克唑替尼治疗后病情进展或不耐受的ALK阳性的转移性非小细胞肺癌患者。布加替尼不仅对T790M双突变非小细胞肺癌具有一定功效，而且对C797S/T790M/del19三重突变细胞以及T790M/del19双突变细胞也有活性。因此，布加替尼很可能因为克服C797S突变耐药，而成为“第四代EGFR-TKI肺癌靶向药”，用于第三代靶向药奥希替尼耐药后的治疗。

　　对于已发生中枢神经系统脑部转移的患者，服用色瑞替尼的患者45%有脑部病灶应答，艾乐替尼则64%患者有脑部病灶应答。而服用标准剂量的布加替尼脑部应答率高达67%，脑部病灶中位无进展生存时间PFS达到18.4个月。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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