米托坦（双氯苯二氯乙烷0，p'-DDD）为杀虫剂滴滴涕（DDT）的同类化合物，能选择性地使肾上腺皮质束状带及网状带细胞萎缩、坏死，但不影响球状带，因而不影响醛固酮的分泌，用药后血、尿中氢化可的松及其代谢物迅速减少。它主要用于不可切除的皮质癌、切除后复发癌以及皮质癌术后辅助治疗。

　　肾上腺素皮质癌（ACC）是罕见的内分泌恶性肿瘤，预后较差。手术完全切除是目前首选治疗方法,手术方式包括开放性肾上腺切除术和腹腔镜肾上腺切除术。但由于肾上腺皮质癌早期诊断困难，多数患者发现时已是晚期，失去手术机会，只能采用米托坦单用或与细胞毒性药物联用的治疗方案，效果并不理想

　　米托坦的作用机制主要是通过抑制肿瘤细胞的生长和繁殖，从而减缓肿瘤的生长速度。它还可以通过降低肿瘤细胞的免疫逃逸能力，增强机体的免疫反应，进一步促进肿瘤的消退。米托坦结构与杀虫药DDT和DDD相似，可使肾上腺皮质萎缩和坏死。给予本品后可使体内肾上腺皮质激素及其代谢产物水平迅速下降，可用于肾上腺瘤或肾上腺增生引起的枯氏综合征。其通过抑制线粒体呼吸、引起线粒体相关膜功能障碍及内质网应激等途径减少ACC细胞增殖，同时通过调控多种类固醇激素合成酶的功能和表达水平进而降低ACC细胞分泌功能，是多个国际指南和共识推荐的ACC首选辅助治疗药物。

　　口服约40%由胃肠道吸收，其余60%以原型随粪便排出。每日5～10g，血药浓度可达10～90μg/ml，代谢物浓度30～50。停药6～9μg/ml周后，血浆中仍可测到邻氯烷。本品脂溶性高，主要储存于脂肪中。从尿中排出的水溶性代谢物约占给药量的25%。

　　米托坦为双对氯苯基三氯乙烷类似物，1949年Nelson等首次发现1,1-二氯-2,2-双(2,4-二氯基)乙烷(2p'-DDD)对犬具有抗肾上腺素的作用。随后，Bergenstal等证实米托坦对功能性ACC具有抗肿瘤作用，但其药理机制尚未完全阐明，可能与其诱导肾上腺皮质束状带和网状带细胞变性、坏死有关。米托坦发挥作用的场所主要位于线粒体中，通过诱导ACC细胞中的细胞色素C氧化酶缺陷来干扰线粒体呼吸链活性，并通过抑制甾醇-O-酰基转移酶1(Sterol-O-Acyl Transferase 1,SOAT1)功能而引起游离胆固醇和脂肪酸累积，诱发内质网应激反应，促进ACC细胞凋亡。此外，米托坦通过调控多种类固醇激素合成酶的功能和表达水平，发挥抑制ACC细胞分泌的作用。

　　米托坦通常用于治疗一些对其他治疗无效的晚期癌症，如肾上腺皮质癌、卵巢癌等。在使用米托坦时，需要密切监测患者的血压、血糖、电解质等指标，以确保药物的安全和有效使用。临床研究证实，米托坦单药治疗或米托坦联合化疗可作为该类患者的一线治疗方案。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：米托坦/密妥坦(MITOTANE/LYSODREN)的功效作用与副作用

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