伊布替尼可与BTK活性位点上的半胱氨酸残基(Cys-481)选择性地共价结合,不可逆地抑制BTK的活性,还可通过抑制BTK在Tyr223处的自磷酸化来抑制BTK的完全活化，进而抑制BCR信号通路的激活,中断B细胞信号传导通路，从而阻碍其黏着迁移，最终造成B细胞死亡。
BTK是BCR通路中重要的一环，BCR通路是成熟淋巴细胞的重要组成部分。BTK功能异常可能会使BCR信号通路过度活跃，促进恶性B细胞的存活和增殖，导致非霍奇金B细胞淋巴瘤等疾病，是B细胞恶性肿瘤发生发展的关键机制。体外与临床实验均表明，BTK参与B细胞恶性肿瘤（如弥漫性大B细胞淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病等）与自身免疫病（如类风湿性关节炎与红斑狼疮），成为治疗血液肿瘤的理想靶点。
在复发难治性套细胞淋巴瘤（MCL）患者的Ⅱ期临床试验中，患者总缓解率（ORR）为68%（完全缓解21%，部分缓解47%），平均无进展生存期为13.9个月，18个月的生存率为58%，伊布替尼的出现被认为是迄今为止治疗MCL最重要的突破。
虽然BTK抑制剂伊布替尼已经开创性地用于治疗B细胞淋巴瘤，但它除了和BTK结合外，还能与ITK、TEC等其他激酶结合，因此造成了出血风险、腹泻、皮疹、房颤、中性粒细胞减少等不良反应。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！
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