索托拉西布是一种针对KRAS G12C突变体的口服选择性共价抑制剂，属于癌症治疗领域的一大创新。KRAS基因突变在多种癌症中都普遍存在，如非小细胞肺癌、胰腺癌和结直肠癌等。这种突变会导致细胞失控增长，形成肿瘤。索托拉西布的出现，使得针对KRAS G12C突变体的癌症治疗成为可能。

　　KRAS基因编码尿苷三磷酸酶（GTPase），正常情况下，这种酶通过耦合细胞膜生长因子受体与细胞内信号通路和转录因子起到调节信号转导的分子开关作用。当KRAS突变时，GTPase内在活性被破坏，活性鸟苷三磷酸（GTP）转为非活性的鸟苷二磷酸（GDP），参与肿瘤细胞的生长和存活。另外，KRAS突变通常与靶向治疗耐药性和肿瘤患者的不良预后有关。

　　索托拉西布的研发历程充满了挑战和艰辛。科学家们通过深入研究KRAS基因突变的机制，发现了索托拉西布的作用靶点。随后，经过大量的实验验证和临床试验，最终确定了索托拉西布在癌症治疗中的疗效和安全性。索托拉西布能够特异性、不可逆转地抑制KRAS G12C，仅在KRAS G12C肿瘤细胞系中阻断KRAS信号传导、抑制细胞生长并促进细胞凋亡。而且，索托拉西布对KRAS G12C的抑制在体内和体外均能发挥作用。

　　在ESMO大会上，美国Sarah Cannon癌症研究所的研究人员基于一项代号为CodeBreaK 100的I/II期临床研究结果基础上，公布了CodeBreaK 200-III期试验的研究结果。这项针对具有KRAS G12C突变的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的实验结果显示：与多西他赛相比，索托拉西布（Sotorasib）作为最新的KRAS G12C抑制剂，使12个月的无进展生存率（PFS）提高了一倍。索托拉西布在治疗携带KRAS G12C突变的非小细胞肺癌时，展现了良好的抗肿瘤活性。

　　相比于对照药物多西他赛，索托拉西布（Sotorasib）在各方面均表现出明显优势：中位无生存进展时间（PFS）方面，索托拉西布为5.6个月，高出对照组24%；1年PFS率为24.8%，为对照组的2.45倍。客观缓解率（ORR）方面，索托拉西布为28.1%，为对照组13.2%的两倍多；其中，肿瘤缩小率方面，索托拉西布和对照药物分别为80.4%、62.8%，索托拉西布显著较高。中位反应持续时间（DoR），索托拉西布为8.6个月，高于对照组的6.8个月。3级以上不良事件方面，索托拉西布为33.1%，低于对照组的40.4%；其中，严重不良事件，分别为10.7%和22.5%，索托拉西布不到对照组的一半。

　　索托拉西布的临床应用为癌症患者带来了希望。多项研究表明，索托拉西布在治疗KRAS G12C突变体阳性的非小细胞肺癌、胰腺癌和结直肠癌等癌症中显示出显著的疗效。与传统的化疗药物相比，索托拉西布具有更高的选择性和更低的副作用，使得患者在治疗过程中能够保持更好的生活质量。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：索托拉西布(AMG 510)的副作用及注意事项有哪些？

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