索托拉西布是RAS GTPase家族的一种抑制剂，适用于治疗KRAS G12C突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌(NSCLC)(经FDA批准的检测确定)的成年患者，这些患者至少接受过一次既往全身治疗。索托拉西布前称AMG 510，是一种小分子，旨在与KRAS G12C结合，将蛋白质锁定在非活性状态，防止其发送驱动不受控制的细胞生长的信号。该药物的靶向方法不会影响未突变的KRAS蛋白。

　　索托拉西布与KRAS G12C突变中的半胱氨酸残基结合，保持蛋白质的非活性形式。索托拉西布靶向的半胱氨酸残基在野生型KRAS中不存在，这可以防止脱靶效应。这种突变存在于13%的非小细胞肺癌，3%的结直肠癌和阑尾癌以及1-3%的实体瘤中。索托拉西布的作用机制是通过抑制KRAS蛋白的活性来阻止癌细胞的生长和扩散。通过与KRAS蛋白结合，索托拉西布能够阻止其信号传递过程，从而阻断癌细胞的生长信号。这一机制的发现为癌症治疗提供了新的思路和方法。

　　在一项涉及患有KRAS突变型非小细胞肺癌的患者的临床试验中，索托拉西布显著延长了患者的生存期，并减少了肿瘤的生长速度。这一结果证明了索托拉西布在治疗KRAS突变型癌症中的有效性。根据最新数据来看，在最长的随访中，对于KRAS G12C抑制剂，我们评估了索托拉西布在CodeBreaK 12临床试验（ClinicalTrials.gov标识符：NCT100）中KRAS G03600883C突变晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的长期疗效、安全性和生物标志物。这项多中心、单组、开放标签的I期/II期试验招募了174例先前治疗进展后的KRAS G12C突变、局部晚期或转移性NSCLC患者。患者（N=174）每天一次接受索托拉西布960mg，主要终点为安全性和耐受性I期以及客观缓解率（ORR）II期。

　　索托拉西布的ORR为41%，中位缓解持续时间为12.3个月，无进展生存期（PFS）为6.3个月，总生存期（OS）为12.5个月，2年OS率为33%。在PD-L12表达水平的40例（23%）患者中观察到长期临床益处（PFS≥1个月），其中有一定比例的体细胞STK11和/或KEAP1改变的患者，并且与较低的基线循环肿瘤DNA水平相关。索托拉西布耐受性良好，几乎没有迟发性治疗相关毒性，均不导致治疗中断。这些结果证明了索托拉西的长期益处，包括在预后不良的亚组中。

　　索托拉西布（SOTORASIB）是一种具有革新性的癌症治疗药物，它为患有KRAS突变型癌症的患者提供了新的治疗选择。通过抑制KRAS蛋白的活性，索托拉西布能够有效地阻止癌细胞的生长和扩散。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：肺癌新靶向药索托拉西布(LUMAKRAS/SOTORASIB)的治疗效果和副作用说明

　　更多药品详情请访问 索托拉西布 https://www.kangbixing.com/drug/stlxb/