MET基因是细胞表面的一种受体酪氨酸激酶，它在细胞生长、分化和迁移中扮演着重要角色。然而，当MET基因发生异常扩增时，会导致MET通路的过度激活，进而促进肿瘤细胞的增殖和转移。在NSCLC中，MET基因扩增或MET 14号外显子跳跃突变是一种常见的驱动基因变异，与肿瘤的恶性程度和患者预后密切相关。

　　卡马替尼作为一种口服、ATP竞争性、高亲和力和高选择性的MET受体酪氨酸激酶抑制剂，通过阻断MET通路的信号传导，抑制肿瘤细胞的生长和转移。多项临床研究证实，卡马替尼在治疗MET基因扩增的NSCLC患者中具有显著的疗效。

　　一项名为GEOMETRY mono-1的全球多中心、开放标签的II期临床研究显示，对于MET 14号外显子跳跃突变的晚期NSCLC患者，卡马替尼一线治疗的客观缓解率（ORR）达到67.9%，疾病控制率（DCR）高达96.4%。中位反应持续时间长达12.6个月，显示出卡马替尼在初治患者中的优异疗效。

　　在经治患者中，卡马替尼同样展现出良好的疗效。一项针对之前接受过MET抑制剂治疗患者的II期研究显示，尽管这些患者已经对其他MET抑制剂产生耐药，但卡马替尼仍能在部分患者中取得客观缓解，疾病控制率也保持在较高水平。这表明卡马替尼具有独特的耐药机制，能够为这部分患者提供新的治疗选择。

　　在中国人群中，卡马替尼的疗效同样得到了验证。GeoMETry-C研究是一项针对中国MET基因14号外显子跳跃突变的晚期NSCLC患者的注册临床研究。结果显示，卡马替尼一线治疗的客观缓解率（ORR）为53.3%，疾病控制率（DCR）为86.7%，与全球GEOMETRY mono-1研究数据基本一致。此外，对于伴有脑转移的患者，卡马替尼也显示出良好的颅内疗效，颅内缓解率达到50%。

　　综上所述，卡马替尼在治疗MET基因扩增的NSCLC患者中具有显著的疗效。其高选择性、高亲和力以及独特的耐药机制使得它成为这部分患者的重要治疗选择。随着更多临床数据的积累和应用经验的丰富，卡马替尼有望为更多患者带来希望。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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