MET基因编码的蛋白质是一种跨膜酪氨酸激酶受体，参与细胞生长、增殖和迁移等过程。METex14跳跃突变会导致MET蛋白的负调控能力降低，进而使下游信号通路持续激活，最终导致肿瘤的发生。这种突变在晚期非小细胞肺癌中的突变率约为3%-4%，且预后情况相对较差，患者通常表现出较短的生存期和较高的肿瘤进展风险。

　　卡马替尼的作用机制

　　卡马替尼（Capmatinib）是一种口服、选择性、ATP竞争性的c-Met激酶抑制剂，对c-Met靶点具有高度选择性。它通过抑制由肝细胞生长因子（HGF）结合或MET扩增引发的MET磷酸化，进而抑制MET介导的下游信号蛋白磷酸化以及依赖MET的癌细胞的增殖和存活。卡马替尼的这种作用机制使得它能够有效针对METex14跳跃突变的非小细胞肺癌患者，抑制肿瘤的生长和扩散。

　　临床研究证据

　　多项临床研究证实了卡马替尼在治疗METex14跳跃突变的非小细胞肺癌方面的显著疗效。例如，在GEOMETRY mono-1研究中，卡马替尼治疗METex14跳跃突变晚期非小细胞肺癌初治和经治患者的有效率分别为66.7%和44%，中位总生存时间（OS）为20.8个月和13.6个月。另一项多队列2期研究也显示，在METex14跳跃突变的非小细胞肺癌患者中，既往接受过一线或二线治疗的患者中总缓解率为44%，而既往未接受过治疗的患者中总缓解率高达68%。这些数据表明，卡马替尼对具有METex14跳跃突变的非小细胞肺癌患者，尤其是未经治疗的患者，具有强大的抗肿瘤效果。

　　安全性与耐受性

　　尽管卡马替尼在治疗效果上表现出色，但其安全性与耐受性也是临床关注的重点。在临床试验中，常见的卡马替尼不良事件包括外周水肿、恶心、疲劳、呕吐、呼吸困难和食欲下降等。其中，外周水肿是最常见的不良事件之一，但大多数患者能够耐受并继续治疗。值得注意的是，卡马替尼还显示出一定的颅内活性，对于存在脑转移的患者也具有一定的治疗效果。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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