KRAS基因的突变在胰腺癌中极为常见，约90%的胰腺导管腺癌中存在KRAS突变，其中KRAS P.G12C突变约占这些突变的1%至2%。KRAS基因的激活是胰腺癌发生发展的关键机制之一，它导致肿瘤细胞持续增殖，难以控制。因此，针对KRAS P.G12C突变的靶向治疗成为研究热点。

　　索托拉西布的作用机制

　　索托拉西布是一种特异性且不可逆地抑制KRAS G12C的小分子药物。它能够直接结合并抑制KRAS G12C蛋白的活性，从而阻断肿瘤细胞的增殖信号通路。这一机制使得索托拉西布在治疗KRAS P.G12C突变型癌症方面具有独特的优势。

　　临床疗效与安全性

　　索托拉西布在治疗KRAS P.G12C突变型胰腺癌中的疗效已经得到了多项临床试验的验证。例如，CodeBreaK 100临床试验结果显示，在38例重度预处理的晚期胰腺癌患者中，索托拉西布诱导的中心确认的客观缓解率（ORR）为21%，疾病控制率（DCR）为84%。中位无进展生存期（PFS）为4个月，中位总生存期（OS）近7个月。这些数据表明，索托拉西布在KRAS P.G12C突变型胰腺癌患者中表现出了显著的抗肿瘤活性。

　　在安全性方面，索托拉西布也表现出良好的耐受性。临床试验中，16例（42%）患者发生了任何级别的治疗相关不良事件（TRAEs），其中腹泻和疲劳是最常见的3级TRAEs。没有发生致命的TRAEs或导致索托拉西布停药的情况。这表明索托拉西布在KRAS P.G12C突变型胰腺癌患者中的安全性是可接受的。

　　临床案例

　　除了临床试验数据外，实际临床案例也进一步证实了索托拉西布在KRAS P.G12C突变型胰腺癌中的疗效。例如，一名65岁的女性患者，在接受了多种化疗方案后病情仍出现进展。经过基因检测发现其存在KRAS G12C突变，随后开始使用索托拉西布进行治疗。结果显示，患者在服用索托拉西布后临床反应持续了约11个月，直至疾病再次进展。这一案例表明，索托拉西布在KRAS G12C突变的胰腺癌患者中具有显著的疗效和较好的耐受性。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击扩展阅读：肺癌新靶向药索托拉西布(LUMAKRAS/SOTORASIB)的治疗效果和副作用说明

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