MET是一种跨膜受体酪氨酸激酶，在正常生理条件下参与细胞增殖、迁移和存活等关键过程。然而，在肺癌等恶性肿瘤中，MET基因的扩增或过表达可导致信号通路异常激活，促进肿瘤细胞的生长和转移。特别是对于那些已接受传统治疗手段如化疗、免疫治疗等但效果不佳的晚期NSCLC患者，MET基因异常成为了一个亟待解决的治疗靶点。

　　卡马替尼是一种针对MET的激酶抑制剂，包括外显子14跳跃产生的突变体。MET外显子14跳过会导致蛋白质缺失调控域，从而降低其负调控，从而导致下游MET信号传导增加。卡马替尼抑制由缺乏临床上可达到的外显子14浓度的突变MET变体驱动的癌细胞生长，并在源自人肺肿瘤的鼠肿瘤异种移植模型中表现出抗肿瘤活性，该突变导致MET外显子14跳跃或MET扩增。卡马替尼抑制由肝细胞生长因子结合或由MET扩增触发的MET磷酸化，以及MET介导的下游信号蛋白的磷酸化以及MET依赖性癌细胞的增殖和存活。

　　妥瑞达/卡马替尼的崛起

　　妥瑞达/卡马替尼（CAPMATINIB），作为一种专为MET基因异常设计的口服小分子抑制剂，通过直接抑制MET激酶的活性，阻断了由MET异常引起的下游信号通路，从而有效抑制了肿瘤细胞的生长和扩散。这一创新药物的研发，标志着肺癌治疗向更加精准、高效的方向迈出了重要一步。

　　卓越疗效的临床证据

　　多项临床试验数据证实了妥瑞达/卡马替尼在治疗MET异常晚期NSCLC患者中的卓越疗效。研究表明，对于MET外显子14跳跃突变的NSCLC患者，卡马替尼治疗显著延长了患者的无进展生存期（PFS），并改善了患者的整体生存质量。与传统化疗相比，卡马替尼不仅显示出更高的缓解率，而且患者耐受性良好，副作用相对可控，为患者提供了更加安全、有效的治疗选择。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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