肺癌作为全球发病率与死亡率最高的恶性肿瘤之一，其治疗始终面临巨大挑战。据统计，非小细胞肺癌（NSCLC）约占肺癌病例的85%，其中约13%患者携带KRAS基因突变，而G12C亚型更是其中最常见的突变类型。长期以来，KRAS蛋白因结构复杂、难以靶向的特性，被视为“不可成药”的靶点，导致这部分患者缺乏有效治疗手段，预后普遍较差。然而，随着分子生物学与靶向药物研发的突破，索托拉西布的问世为这一困境带来了曙光。

　　索托拉西布的核心机制在于特异性抑制KRAS G12C突变蛋白的活性。正常情况下，KRAS蛋白作为细胞信号传导的关键分子，调控细胞增殖与分化。但当其第12位密码子发生G12C突变时，蛋白结构改变导致持续激活，进而驱动癌细胞失控生长。索托拉西布通过共价结合突变蛋白的特定区域，使其“锁定”在非活性状态，从而阻断下游致癌信号通路，诱导肿瘤细胞凋亡。这种精准的“开关式”抑制，不仅避免了传统化疗的广谱杀伤，还显著降低了对正常细胞的损伤。

　　索托拉西布目前主要适用于经检测确认携带KRAS G12C突变的局部晚期或转移性NSCLC患者。全球多中心临床试验（如CodeBreaK 100）数据显示，接受索托拉西布治疗的患者，客观缓解率达37.1%，中位无进展生存期延长至6.8个月，总生存期达12.5个月。尤为重要的是，对于既往接受过多种治疗（包括化疗、免疫疗法）的难治性患者，索托拉西布仍展现出显著疗效，疾病控制率超过80%。这一成果标志着NSCLC治疗从“经验式”向“精准化”的跨越。

　　索托拉西布的成功不仅打破了KRAS靶点“不可成药”的历史认知，更为肺癌精准治疗树立了新标杆。未来，随着基因检测技术的普及与靶向药物的迭代，更多患者有望从个体化治疗中获益。然而，药物可及性、耐药机制等挑战仍需持续攻关，以真正实现“治愈癌症”的终极目标。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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