ALK阳性非小细胞肺癌（NSCLC）治疗曾因耐药问题陷入困境，克唑替尼耐药后的患者面临生存瓶颈。布加替尼（Brigatinib）的登场，以“更强效抑制、更广覆盖、更深穿透”的三大优势，撕开了耐药治疗的僵局。它通过双重机制破解耐药突变，并强力穿透血脑屏障，成为延长生存、遏制颅内进展的“典范药物”，重塑治疗格局。

　　其核心机制直击耐药根源。克唑替尼耐药多由ALK靶点二次突变（如L1196M、G1202R）或药物无法有效抑制脑转移导致。布加替尼作为二代ALK-TKI，采用创新结构增强与ALK靶点的结合力，对包括耐药突变在内的多种ALK亚型保持高效抑制。同时，其DMPO结构赋予药物卓越的血脑屏障穿透能力，使脑脊液中药物浓度足以控制颅内病灶。这一“抑制+穿透”双重策略，既破解耐药壁垒，又遏制脑转移，实现“一药双突破”。

　　临床精准覆盖两大关键人群：ALK阳性NSCLC患者，尤其适用于克唑替尼耐药后的挽救治疗，以及初治患者的一线优选。ALTA-1L研究数据揭示其“生存改写力”：一线使用布加替尼的患者，中位无进展生存期（PFS）达24个月，较克唑替尼组延长超一倍；4年生存率高达71%，较对照组提升27个百分点。其颅内疗效更为突出：基线脑转移患者的颅内PFS长达44.1个月，客观缓解率78%，远超传统治疗。基于此，布加替尼被NCCN指南列为一线优先推荐，成为ALK阳性治疗的“新标杆”。

　　用药方案科学且可控：患者从90mg/日起始，7天后若无严重副作用递增至180mg/日，整片吞服，无需餐食限制。需警惕间质性肺病（ILD）风险，若出现呼吸困难等症状需立即停药评估。此外，避免与CYP3A强抑制剂或诱导剂联用，以防血药浓度异常。其不良反应以高血压、CPK升高等为主，规范管理可确保长期耐受。

　　对比其他ALK-TKI，布加替尼展现“三优”特性：更广耐药覆盖（有效抑制L1196M等复杂突变），更强颅内控制（血脑屏障穿透率显著提升），更长生存获益（PFS及OS数据均优于同类）。尤其对于脑转移患者，其“颅内病灶清零”能力与超长iPFS，真正实现“脑转移可控，生存显著延长”，填补了临床空白。

　　真实案例印证其临床价值：一位ALK阳性肺癌患者，克唑替尼耐药后颅内进展，视力受损、头痛剧烈。改用布加替尼治疗3个月后，颅内病灶完全缓解，症状消失，体能恢复，持续治疗超5年病情稳定，生活质量如初。这一案例生动体现了布加替尼破解耐药、保护颅内的“双重突破”意义。

　　需强调，布加替尼的使用需严格监测安全性，尤其需警惕ILD的早期信号。治疗期间定期影像学评估颅内病灶，动态调整剂量。其长期疗效与耐药性仍在持续研究中，患者需在医生指导下实现精准用药与全程管理。

　　从实验室到临床，布加替尼以双重突破性机制，为ALK阳性肺癌患者开辟了长效生存与颅内保护的新纪元。它不仅是破解耐药困局的“典范药物”，更是推动ALK阳性治疗向“更长效、更安全、更全面”方向迈进的里程碑。未来，随着联合方案的优化，其将惠及更多患者，点亮耐药后治疗的希望之光。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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