HR阳性、HER2阴性乳腺癌的治疗常面临耐药挑战，尤其是PI3K/AKT/PTEN通路突变导致的疾病进展。荃科得（卡匹色替片）作为突破性AKT抑制剂，精准瞄准这一难题，以创新机制与显著疗效为患者带来新希望。

　　荃科得的治疗原理直击癌症根源。在HR+/HER2-乳腺癌中，PIK3CA等基因突变会激活AKT蛋白，导致癌细胞疯狂生长并对内分泌治疗产生耐药。荃科得通过特异性抑制AKT的三种异构体（AKT1/2/3），全面阻断异常信号传导，抑制肿瘤生长并逆转耐药。这一“多靶点封锁”策略，相较于仅抑制单一环节的疗法，更有效遏制癌细胞逃逸，实现持久控制。

　　其适用场景清晰明确：专为经内分泌治疗或CDK4/6抑制剂治疗失败的转移性HR+/HER2-乳腺癌患者设计，且必须伴有PIK3CA/AKT1/PTEN基因突变。全球III期CAPItello-291研究显示，荃科得联合氟维司群治疗可使患者疾病进展风险降低达59%（中国队列数据），中位PFS延长至5.7个月，而单药组仅1.9个月。这一突破性数据，尤其在曾接受过多种治疗的患者中仍显著有效，彰显其临床价值。

　　对比传统方案，荃科得展现三大优势：其一，精准性——仅针对突变驱动的肿瘤，副作用更可控（如腹泻、皮疹等多为轻中度）；其二，疗效持久性——通过阻断核心信号通路，延缓耐药发生；其三，人群覆盖广——无论PIK3CA、AKT1或PTEN突变，均可受益。例如，某临床试验中，携带罕见AKT1突变的患者同样获得肿瘤缩小与生存期延长，体现了其“泛突变”治疗潜力。

　　需强调，荃科得的应用需严格遵循基因检测指导，仅对特定突变患者起效。治疗期间需监测血糖、心电图等，及时调整剂量保障安全。当前，科学家正探索其联合免疫治疗或新一代内分泌药物的可能性，力求进一步优化疗效。

　　荃科得的诞生，不仅是乳腺癌精准医疗的里程碑，更揭示了“突变即靶点”的治疗逻辑。它为耐药患者提供了关键武器，推动乳腺癌治疗向更精准、更个体化的方向大步前行。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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