泰瑞莎（AZD9291）简直是肺癌中的神药了，疗效好，副作用少，很多肺癌患者都在用这个药。但是令人十分忧虑的是，它也会耐药，关于泰瑞莎耐药的问题，相信无论是还没有在用但是可能用到、正在使用、已经耐药的病友们都十分关心。但是目前就泰瑞莎耐药后的治疗方案，目前还没有标准的治疗方案，只有通过基因检测之后看后续的突变情况再用药。当前泰瑞莎耐药的主要治疗方案如下：

　　MET扩增。MET扩增在一代TKI及三代TKI药物耐药机制中都具有重要地位，MET属于肝细胞生长因子受体，具有酪氨酸激酶活性，参与细胞信息传导、细胞骨架重排的调控，是细胞增殖、分化和运动的重要因素。作为重要的旁路激活路径，MET扩增可以通过与EGFR的协同作用介导肿瘤细胞对常规EGFR-TKI类药物的耐药。在三代CO1686耐药患者基因检测研究中，23%的患者出现了MET的扩增。HER2扩增。ERRB2作为重要的旁路激活路径，同样介导了EGFR一代及三代TKI的耐药。HER2基因扩增更多的是发生在吸烟的男性患者群体，HER2基因突变更多的是发生在不吸烟的女性患者群体。如果是HER2扩增，而且扩增倍数较高，可以使用曲妥珠单抗联合化疗。但需要注意的是HER2的扩增与HER2的突变是不一样的，如果是HER2突变，则使用不可逆的抑制剂阿法替尼。也可以化疗。

　　KRAS突变。这个突变尚无明显有效靶向药物，不过临床表明用泰瑞莎联合曲美替尼有效率相对较高。另外，此类患者还可以尝试免疫治疗PD-1单抗，临床试验中显示KRAS突变的患者PD-1单抗的有效率较高。BRAF突变。可以用威罗非尼、达拉非尼。还可以化疗。转化为小细胞肺癌，可以化疗。C797s 突变。泰瑞莎耐药后出现C797s 突变，但是没有T790M突变，可以吃回一代靶向药。C797s 突变和T790M突变都有：C797s 与T790M顺式突变但如果位于同一条染色体上，称之为顺式结构，一三代靶向药物的联合无法解决。C797s 与T790M反式突变。当C797S与T790M突变位于不同染色体上时，称之为反式结构，可以采用一代与三代联合，分别解决两种突变带来的药物结合受阻问题。

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