肿瘤干性相关基因的上调可能是恩杂鲁胺（enzalutamide）耐药原因之一。但通过ICG001或恩佐鲁胺单药治疗与药物联用可以部分抑制肿瘤克隆的形成，增加凋亡发生。作者构建去势耐药PDX模型，验证ICG001和恩佐鲁胺在抑制肿瘤中协同作用，药物联用可有效减小肿瘤体积，抑制细胞增殖，促进细胞凋亡。单独用药或者两药联用都不会引起重要脏器的损伤，药物耐受性较好。
作者对498例PCa患者分为激素治疗敏感（格里森评分<8）和耐药组（Gleason评分≥8）并进行GSEA。分析发现β-catenin在激素治疗耐药组患者中表达上调，肿瘤干性相关基因NANOG,CD44,SOX10和CD9表达增加。有趣的是，Wnt通路在正常癌旁组织，原发性PCa和抗激素治疗PCa中全部被激活，但不同组织中涉及的通路激活分子具有多样性改变。提示Wnt/β-catenin的不同激活模式，可能反映PCa的不同疾病阶段。
作者检测发现正常组织中AR水平较低但β-catenin水平较高，原发性PCa中β-catenin水平低。耐药PCa中β-catenin水平较高、AR较高。前列腺癌中，Wnt通路激活，可能引起肿瘤干性基因的上调，最终导致恩杂鲁胺（enzalutamide）耐药。β-catenin抑制剂与恩杂鲁胺的药物连用可以有效地逆转耐药以及抑制肿瘤生长。此外，AR和β-catenin水平有望作为前列腺癌耐药阶段分期的潜在监测指标。
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