T细胞本身细胞膜上存在一个小辫子，中文名叫程序性死亡受体1（英文名programmed cell death protein 1，简称PD-1），肿瘤君这个坏蛋分子在自己的细胞膜上表达PD-1的配体（PDL-1），与T细胞小辫子（PD-1）结合，可以抑制T细胞的免疫激活，从而保护肿瘤君被T细胞杀伤，并且俘获T细胞后可以分泌一些白介素因子，反向杀伤T细胞。1992年日本科学家本庶佑首次发现PD-1，并研究出PD-1抑制剂疗法，即设计针对PD-1/PDL-1的蛋白质抗体，阻止PD-1/PDL-1识别过程，恢复T细胞的保护功能。
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, 简称CTLA-4）又名CD152，是T细胞上的一种跨膜受体，CTLA-4的作用是抑制T细胞免疫加速激活，1996年，詹姆斯·艾利森在加州大学伯克利分校的实验室研究“T细胞”，发现其中的蛋白CTLA-4，扮演着“制动器”角色，起到“刹车”作用，这意味着，抑制CTLA-4分子，就有可能使“T细胞”大量增殖、攻击肿瘤细胞。基于此，可研发癌症免疫药，为黑色素瘤患者带来治疗希望。
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