乙磺酸尼达尼布（nintednib）的临床前研究采用体外抑制实验，证明其明显的、高选择性的药理活性。靶点激酶包括所有3个VEGFR亚型，FGFR1、2和3以及PDGFR-α和β。同时靶向这三种不同的促血管生成受体可能会增强其抗肿瘤作用，并克服VEGF-和VEGFR-2靶向药物抗性。尼达尼布还抑制Flt-3和Src家族（Src，Lyn和Lck），可能具有治疗诸如血液病的潜力。
实验发现VEGFR-2转染的NIH3T3细胞暴露于尼达尼布仅1小时，VEGFR-2的体外抑制持续至少32h，显著的抑制靶点激酶。采用脐静脉（HUVEC）和皮肤微血管（HSMEC）（EC 50 <10 nM）的内皮细胞，证明乙磺酸尼达尼布抑制VEGF刺激的细胞增殖。该抑制途径是通过抑制MAPK和Akt磷酸化。乙磺酸尼达尼布还抑制FGF诱导的HUVEC增殖，PDGF诱导的周细胞和人脐动脉血管平滑肌细胞（HUASMC）。
然而，对人上皮癌细胞系的增殖没有观察到抑制作用，没有检测到VEGFR，FGFR或PDGFR的表达。在一系列体外肿瘤异种移植模型中，乙磺酸尼达尼布（nintednib）有显著的抑制活性，包括NSCLC（Calu-6），人肾细胞癌（RCC）（Caki-1），结肠直肠（HT-29），卵巢（SKOV-3 ）和前列腺癌（PAC-120）。
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