作为三代EGFR抑制剂,泰瑞沙（Tagrisso）在改进自身结构的同时取长补短，不仅巧妙的避开了因T790M突变而产生的空间位阻，又可以很好的与C797位点进行共价结合。通过对结构分析，我们还可以得到以下启示：1）在EGFR敏感突变的肿瘤中，泰瑞沙也可以发挥作用，而不限于T790M突变。在T790位点没有发生突变时，泰瑞沙就预留了其突变可能占有的空间，因此，即便在治疗过程中出现T790M，泰瑞沙的结合并不受影响。
2）C797S突变是二代和三代EGFR-TKI共同的耐药机制。因为三者都依据自身结构上的双键与EGFR的C797位点进行共价结合，一旦这个位置的氨基酸发生了改变，就会对药物的结合造成影响，导致抑瘤作用不能持续，表现出的结果就是携带C797S突变的肿瘤继续生长。3）泰瑞沙对于罕见突变可能也有疗效。
理论上讲，只要EGFR的突变类型不影响泰瑞沙（Tagrisso）的结合位点和空间位阻，药物就都能继续发挥占位效应，打断ATP结合通路，达到抑制肿瘤生长的作用。目前有研究显示泰瑞沙对包括exon20突变有疗效，但尚缺乏大量直接的证据。
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