作为晚期非小细胞肺癌全程管理中的重要一环，TKI的耐药机制始终都是热点。了解一个优秀的靶向治疗药物，不仅仅需要治疗后的生存数据，还需要明确它的耐药机制，因为它决定着下一步的治疗策略和对患者预后的判断。目前已知的数据中，二代阿法替尼(afatinib)耐药后的T790M组织阳性率在36%-47%左右，当然，由于是小样本研究得出的数据，不好直接与一代EGFR-TKI 60%的T790M组织阳性率做比较。
最近PLOSone刊登的一篇文章再次讨论了阿法替尼的耐药机制，不同于以往仅仅将焦点集中于T790M，该文章重点关注了伴随T790M同时出现的其他耐药突变，比如C797S。研究筛选了36例曾经接受阿法替尼治疗的肺腺癌患者，其中16例患者接受了阿法替尼一线治疗。在这36例患者中，20例患者出现阿法替尼耐药，最终收集了这部分耐药患者的血液样本，分析阿法替尼的耐药机制。耐药机制的分析结果引起了关注，因为，伴随着T790M突变的同时，还出现了C797S突变，15例T790M和C797S均阴性的患者接受了阿法替尼治疗后，有2例患者同时出现了T790M和C797S突变。
目前，有关阿法替尼的耐药机制研究数据比较少，鉴于这项研究是回顾性研究，且样本量较小，还不能客观的反映阿法替尼的耐药机制。但是，这篇报道中，C797S与T790M的同时出现，可能提示我们需要更多数据来探讨阿法替尼的耐药机制了。
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