在EGFR突变非小细胞肺癌（NSCLC）中，MET拷贝数增加（CNG）被认为是EGFR抑制剂的获得性耐药机制之一。已有多项临床研究采用MET抑制剂联合EGFR抑制剂方案来探索其在克服耐药性方面的作用，但结果不尽人意。那MET扩增是EGFR抑制剂耐药的真正机制吗？
为进一步明确MET抑制剂的获益人群，一项研究评估了EGFR突变阳性NSCLC患者中不同MET CNG阈值的临床意义，近期发表在《临床肿瘤学杂志》杂志。研究显示，通过荧光原位杂交检测发现高达26％的EGFR突变阳性NSCLC存在MET 高表达，但这并不影响对EGFR抑制剂治疗的应答，而MET扩增的患者除外。
研究进一步对8例RECIST可评估的EGFR突变阳性NSCLC患者进行分析，对一线EGFR TKI无应答，2例患者为MET CNG高表达，其中1例患者为MET扩增。这例患者存在EGFR L858R突变和MET扩增，在开始厄洛替尼治疗后4周内产生了疾病进展。因无法耐受联合治疗，隔天接受克唑替尼单药治疗，意料之外的是，该患者肺部病灶逐渐消退，因此研究者推测可能是MET驱动的EGFR突变阳性NSCLC。
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