在一项新的研究中，来自美国耶鲁大学医学院的研究人员发现一种被认为用途有限的抗癌药物具有某种超能力：它能够阻止某些癌细胞为了生存而修复DNA.他们指出将这种称为西地尼布（cediranib）的药物与其他试剂联合使用可能有潜力对使用特定途径或过程来产生DNA得到修复的癌细胞的癌症造成致命打击。相关研究结果发表在2019年5月15日的期刊上，论文标题为“Cediranib suppresses homology-directed DNA repair through down-regulation of BRCA1/2 and RAD51”。

       开发DNA修复抑制剂对癌症领域有很大的兴趣，这是因为它们将极大地帮助诸如放疗和化疗之类的旨在破坏癌细胞DNA的疗法。Glazer说，DNA修复以几种不同的方式发生，这就是为何这些修复过程的抑制剂可能如此有价值的原因。人们正在认识到操纵DNA修复可能非常有利于提高传统癌症治疗的益处。使用西地尼布有助阻止癌细胞修复DNA损伤，这可能对许多依赖这种药物靶向的DNA修复途径的癌症有用。如果我们能够确定依赖于这种途径的癌症，那么我们就可能能够靶向许多肿瘤。

　　西地尼布被用来抑制血管内皮生长因子（VEGF）受体，其中VEGF受体刺激肿瘤生长所需的血管形成。但是，它提供的益处少于美国食品药物管理局（FDA）批准的VEGF途径抑制剂阿瓦斯丁（Avastin）。然而，最近的一项临床试验已发现西地尼布和奥拉帕尼（olaparib,商品注册名为Lynparza）的联合使用对于特定形式的卵巢癌是有益的。作为首个被批准的DNA修复药物，奥拉帕尼已知能够抑制一种称为PARP的DNA修复酶，并且并显示出杀死存在DNA修复缺陷的癌细胞的希望，这些缺陷是由于DNA修复基因BRCA1和BRCA2发生突变造成的。

　　不过，西地尼布和奥拉帕尼的联合使用对于没有发生BRCA1/BRCA2突变的卵巢癌是有效的，这就导致在针对不同类型的癌症（包括前列腺癌和肺癌）的几项临床试验中对这种联合使用进行测试。如患者需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650.

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