科学家们认为西地尼布在临床试验中通过关闭血管生成来发挥作用。阻断血管生成导致肿瘤内部的低氧条件。二十年前，Glazer已证实除其他因素外，低氧似乎会对DNA修复产生负面影响。简而言之，他们认为西地尼布引起的低氧导致较差的DNA修复。
但是这项新研究发现，虽然西地尼布确实有助于阻止肿瘤中新血管的生长，但是它具有第二种---可能更为强大的---功能。它在DNA修复途径的早期阶段关闭DNA修复。Glazer说道，“与奥拉帕尼不同的是，它不会直接阻断DNA修复分子，因而不会阻止DNA自身连接在一起。它会影响对DNA修复基因表达的调控。”
西地尼布让肿瘤对奥拉帕尼的作用更为敏感，这是因为它阻止癌细胞通过一种称为同源介导修复（homology-directed repair, HDR）的机制修复它们的DNA.他补充道，当一条健康的DNA链被用作模板来修复相同但受损的DNA链时，就会发生这种情况。
西地尼布的直接作用来自于抑制参与细胞生长的血小板衍生生长因子受体（PDGFR）。因此，这种药物的作用机制是抑制血管生成和肿瘤通过修复它们的DNA损伤进行生长的能力。Glazer说道，“这种药物损害血管形成的能力并不令人感到意外。但它通过PDGF受体对DNA修复的直接作用是完全出乎意料的。”
他说，“如今的目标是研究我们如何将这种合成致死性扩大到其他癌症类型的潜力。”如患者需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650.
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