卡马替尼是一种针对MET的激酶抑制剂，包括外显子14跳跃产生的突变体。MET外显子14跳过会导致蛋白质缺失调控域，从而降低其负调控，从而导致下游MET信号传导增加。卡马替尼抑制由肝细胞生长因子结合或由MET扩增触发的MET磷酸化，以及MET介导的下游信号蛋白的磷酸化以及MET依赖性癌细胞的增殖和存活。在所有非小细胞肺癌(NSCLC)患者中，大约有70%携带有基因组突变，其中MET是一种由MET基因编码的受体酪氨酸激酶，通常在细胞信号传导、增殖和存活中起重要作用，2021年ASCO年会上公布了关于靶向药卡马替尼治疗METex14突变转移性NSCLC患者的的总生存期和总缓解率数据。

　　结果显示，卡马替尼一线治疗的ORR为67.9%，后线治疗ORR为51.6%。一线治疗的持续缓解时间（DOR）为12.6个月，OS为20.8个月；后线治疗的OS为13.6个月。研究结果显示卡马替尼在METex14跳跃突变的初治和经治的NSCLC患者中具有显著的疗效和良好的安全性。2021ASCO也公布了卡马替尼联合EGFR-TKI吉非替尼用于经治的EGFR突变、MET失调NSCLC的OS和安全性最终分析结果。

　　除了治疗MET突变患者，卡马替尼在治疗EGFR耐药方面也表现不错。EGFR突变NSCLC患者在使用EGFR-TKI耐药后，有可能会出现MET基因扩增。MET基因扩增是导致EGFR靶向药耐药的重要原因。

　　一项临床研究，纳入了EGFR-TKI耐药而且MET基因扩增或MET蛋白过表达的NSCLC患者，接受卡马替尼联合吉非替尼治疗，总体的ORR达到27%。MET基因高度扩增（基因扩增组数≥6组）患者疗效最好，卡马替尼联合吉非替尼的ORR达47%，MET蛋白高表达患者的ORR也较高，达32%。卡马替尼联合吉非替尼在此部分患者中展现出令人鼓舞的抗肿瘤活性。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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