临床前和临床数据表明，使用 MEK 抑制剂（如 比美替尼）进行下游抑制可能对 NRAS 突变的癌症有效。参加 NCI-MATCH 试验主方案的患者通过靶向二代测序进行肿瘤活检和分子分析。
突变的肿瘤患者（黑色素瘤除外）被纳入每天两次 比美替尼 45 mg 的单臂研究的子方案 Z1A 中。主要终点是客观反应率（ORR）。次要终点包括无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）。一项事后分析检查了 突变类型与预后的关系。
总计治疗了 47 名具有 NRAS 密码子 12、13 或 61 突变的难治性实体瘤的患者。观察到的毒性为中度，30% 的患者因 比美替尼 相关毒性而停止治疗。ORR 为 2.1%（1/47 名患者）。一名携带 NRAS 密码子 61 突变的恶性成釉细胞瘤患者获得了持久的部分缓解（PR）。一名 NRAS 密码子 61 突变的结直肠癌患者的 PR 未经证实，另外两名 NRAS 密码子 61 突变的结直肠癌患者病情稳定至少 12 个月。在一项探索性分析中，携带 NRAS 密码子 61 突变的结直肠癌患者（n = 8）的 OS（P = 0.03）和 PFS（P = 0.007）比密码子 12 或 13 突变（n = 16）的显著更长。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！
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