米托坦可以被描述为肾上腺细胞毒剂，但它可能会导致肾上腺抑制，显然没有细胞破坏。其作用的生化机制尚不清楚。数据可表明该药物修改的类固醇的外周代谢，以及直接抑制肾上腺皮质。 米托坦的管理改变了人类皮质醇肾上腺外新陈代谢;导致可测量的17-羟基皮质类固醇降低，即使皮质激素的血浆水平不下降。药物显然导致增加6-β-hydroxycortisol的形成。
在肾上腺癌患者的数据表明，口服米托坦约40％的被吸收和给药剂量的约10％的尿作为水溶性代谢物中被回收。代谢物（1％-17％）中的可变数量的胆汁排泄和余量显然存储在组织中。
以下米托坦停药，等离子体终端半衰期从18到159天至。在大多数患者中血中浓度成为6-9周后检测不到。尸检数据已经提供了米托坦在身体的大多数组织中发现的证据;然而，脂肪组织是储存的原发部位。 米托坦转化为水溶性代谢物。没有不变米托坦已尿液或胆汁被发现。
米托坦应在有使用癌症化疗药物经验的合格医生监督下服用。由于肾上腺抑制是其主要功能，发生休克或严重创伤时应立即暂停服用米托坦。在肾上腺压抑不分泌类固醇的情况下，应给予外源性类固醇。因为镇静、嗜睡、眩晕和其他可能发生的中枢神经系统的副作用，病人应注意驾驶，操作机械，和其它需要身心警觉的危险事业。由于米托坦的代谢可能干预和药物积累，不同于肾上腺皮质转移性病变，肝病患者应小心服用米托坦。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！
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