特泊替尼（Tepotinib）是全球首个获批的高选择性口服MET抑制剂，在针对EGFR-TKI耐药后出现MET扩增和本身就存在MET14外显子跳跃突变方面，都具有很好的疗效。目前来讲，由于EGFR-TKI用药人数众多，耐药后出现MET扩增急需进一步治疗的患者数目更大。

　　吉非替尼（Gefitinib）是第一代EGFR-TKI，在用药10~12个月时，常常出现耐药。其中，MET扩增是常见的获得性耐药原因。在此基础上应用针对MET扩增的特泊替尼，能否克服这种耐药呢？我国著名肺癌学者吴一龙教授团队通过INSIGHT研究（NCT01982955）给出了答案。

　　与化疗相比，特泊替尼联合吉非替尼能显著改善患者无进展生存期（PFS）、总生存期（OS）、客观缓解率和缓解持续时间。化疗组中位PFS仅有4.2个月，而特泊替尼联合吉非替尼能延长至16.6个月，是化疗组的4倍！对OS来说，特泊替尼联合吉非替尼组的中位OS长达37.3个月（化疗组仅为13.1个月），意味着半数以上患者生存能超过3年（图2）[3,4]。而安全性方面，特泊替尼联合吉非替尼整体安全性可控，能为持久疗效保驾护航。

　　作为全球首个获批治疗携带MET14外显子跳跃突变的晚期非小细胞肺癌的口服MET抑制剂，特泊替尼落地博鳌乐城先行区，并且被纳入“乐城全球特药险2021版”及”北京普惠健康保”，上海市“沪惠保2022版”的赔付药品清单。

　　基因检测已经成为肿瘤精准医疗时代的关键词，当一个患者确诊肿瘤，我们都会想知道，有没有基因突变？对于非小细胞肺癌（NSCLC）来讲，除了我们熟知的EGFR、ALK、ROS1这些突变外，还有一种更为复杂的突变，那就是MET。MET指的是人体新陈代谢率。

　　说MET复杂，首先是因为这个驱动基因的异常，并不能单纯用“阳性”或“阴性”突变来表示。MET基因异常形式多达四种：MET扩增、MET14外显子跳跃突变、MET蛋白过表达、MET融合[1]。其次，MET基因异常可以原发存在，或在应用其他靶向药耐药时作为耐药机制出现。

　　无论何种形式的MET基因异常，作为原癌基因，MET通路的异常活化，会导致下游增殖信号的传导，引起细胞异常增殖、分裂、血管生成，这些都会促进肿瘤发展。

　　MET扩增和MET14号外显子跳跃突变是常见的突变类型，但不同的是：MET扩增常常作为EGFR-TKI耐药的分子机制（图1）[2]，在少数情况下作为肺癌驱动因素；而MET14外显子跳跃突变则常为原发性，是肺癌确切的驱动基因。在进行基因检测时，这两种形式往往都会涉及到。

　　MET扩增的检测包括荧光原位杂交（FISH）、高通量基因测序（NGS）等，其中荧光原位杂交（FISH）最为稳定可靠。最近，中国的病理学家和临床专家起草了中国第一个MET检测共识，将于近期发表。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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