梗阻性肥厚型心肌病（HCM）作为心肌结构异常导致的严重心血管疾病，常引发呼吸困难、胸痛甚至猝死。迈凡妥通过创新机制精准调控心肌收缩力，为患者提供了突破传统治疗局限的新选择，其临床应用正逐步改变HCM的管理模式。

　　迈凡妥的核心在于其对心肌肌球蛋白ATP酶的特异性抑制。心肌肌球蛋白是心肌收缩的关键蛋白，其ATP酶活性调控收缩过程中的能量转换。在HCM患者中，基因突变导致肌球蛋白过度活跃，引发心肌过度收缩与心室流出道梗阻。迈凡妥通过结合肌球蛋白ATP酶的特定位点，降低其活性，使心肌收缩力适度减弱，从而缓解梗阻并改善心脏舒张功能。这种“分子刹车”机制不同于传统β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，避免了非特异性作用带来的副作用，如疲劳或低血压。

　　迈凡妥主要适用于症状性梗阻性肥厚型心肌病成人患者，尤其适用于纽约心功能分级（NYHA）II-III级、左心室流出道压差≥50mmHg且对传统治疗反应不佳者。用药需从低剂量（2.5mg/日）起始，每周递增至目标剂量（通常5-15mg/日），最大不超过30mg/日。需定期监测心率、血压及心电图，警惕心动过缓或传导阻滞。值得注意的是，妊娠及哺乳期禁用，严重肝功能不全者需调整剂量，避免与强CYP3A4抑制剂（如伊曲康唑）同用以防药物蓄积。

　　一位45岁HCM患者，确诊时左心室流出道压差达80mmHg，日常活动即诱发呼吸困难与晕厥。使用迈凡妥治疗3个月后，压差降至30mmHg，症状显著缓解，可恢复轻度运动。患者反馈：“过去连爬楼梯都困难，现在能散步购物，生活质量大幅提升。”此类案例印证了迈凡妥在改善梗阻、减少症状发作方面的精准疗效。

　　迈凡妥通过心肌肌球蛋白靶向抑制，为梗阻性肥厚型心肌病患者提供了安全有效的治疗新路径。其精准调控机制不仅缓解症状，更避免了传统药物的非特异性副作用，展现了分子医学在心血管疾病治疗中的巨大潜力。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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