癌症治疗领域长期面临的一个难题是KRAS基因的突变，这种突变在多种肿瘤中广泛存在，尤其是非小细胞肺癌（NSCLC）和结直肠癌（CRC）。传统疗法对KRAS突变束手无策，但近年来，阿达格拉西布（Adagrasib）的出现为这一困境带来了突破。作为首款针对KRAS G12C突变的口服抑制剂，阿达格拉西布通过精准干预致癌信号传导，为患者提供了新的治疗选择。

　　阿达格拉西布的核心机制在于其能够与KRAS蛋白中的G12C突变位点形成共价键。这种突变导致KRAS蛋白持续激活，促进肿瘤细胞生长。药物通过不可逆地结合突变半胱氨酸，阻止其参与GTP酶循环，从而抑制下游信号通路的激活。与传统化疗不同，阿达格拉西布具有高度选择性，仅针对突变蛋白作用，减少对正常组织的干扰。此外，其长效半衰期（24小时）和血脑屏障穿透能力，使其在实体瘤和脑转移病灶中均能有效发挥药效。

　　阿达格拉西布主要用于治疗携带KRAS G12C突变的局部晚期或转移性NSCLC和CRC。临床试验显示，在NSCLC患者中，单药治疗的客观缓解率（ORR）达43%，疾病控制率（DCR）高达79.5%。对于结直肠癌，联合西妥昔单抗的疗法进一步提升了疗效，ORR达到显著水平。值得注意的是，部分脑转移患者亦从该药物中获益，这归功于其独特的组织分布特性。例如，一位65岁的NSCLC患者，在经历多线治疗后病情进展，接受阿达格拉西布后肿瘤缩小40%，生存期延长至18个月。

　　患者需每日两次口服600毫克阿达格拉西布，可与食物同服或单独服用。治疗期间需定期监测心电图、肝功能和电解质水平，因药物可能引发QTc间期延长、肝毒性和胃肠道不良反应（如恶心、腹泻、呕吐）。严重副作用包括间质性肺病和出血，需及时干预。若出现3级或4级毒性，应减量或暂停用药。此外，避免与延长QT间期的药物联用，先天性长QT综合征患者禁用。

　　阿达格拉西布的问世标志着KRAS靶向治疗的重大突破，为无数患者点亮了生存希望。尽管面临副作用和可及性挑战，其精准机制与临床实效已证实靶向疗法在癌症治疗中的潜力。未来，随着技术进步和成本优化，这一药物或将成为改写癌症治疗格局的关键力量。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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