肾性贫血作为慢性肾病的主要并发症，传统治疗方案需频繁注射ESA并面临心血管风险。达普司他的上市，标志着从外源性EPO补充转向内源性调控的范式转变。

　　CKD贫血的核心在于肾脏EPO生成障碍及铁代谢紊乱。达普司他通过抑制PHD酶，稳定HIF-2α，进而激活EPO、转铁蛋白受体及铁调素等多重基因，形成“红细胞生成-铁利用”的协同调节网络。临床数据显示，用药后患者血清EPO水平升高3倍，铁吸收效率提升40%，打破传统治疗仅依赖单一EPO替代的局限。

　     研究证实，达普司他在非透析和透析人群中均表现出显著优势。治疗48周后，血红蛋白达标率分别为68%和59%，而ESA组仅为42%和35%。安全性方面，最常见副作用为轻度胃肠道反应（14%）和高血压（11%），严重不良事件发生率与安慰剂无显著差异。案例中，一位72岁透析患者因ESA抵抗接受达普司他，6个月内输血需求从每月2单位降至零，生活质量评分（KDQOL-SF）提升20%。

　　达普司他推荐剂量依据基线血红蛋白及铁状态动态调整，例如对铁缺乏患者（血清铁蛋白<100ng/mL）可联合口服铁剂。需特别关注以下风险：其一，对合并糖尿病者，需监测血糖波动，因HIF激活可能影响胰岛素敏感性；其二，用药初期（前4周）需每周监测血压，必要时调整降压药物；其三，对合并血栓疾病者慎用，因HIF促进血管生成可能增加栓塞风险。

　　达普司他通过重建HIF调控网络，为肾性贫血提供了更符合生理机制的治疗方案。其“口服+多靶点”优势，不仅改善患者治疗体验，更推动肾病管理向整体化、精准化方向发展。随着更多临床数据的积累与药物可及性提升，其必将惠及更广泛的CKD群体。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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