慢性肾病（CKD）患者常因肾功能衰退导致促红细胞生成素（EPO）不足，引发严重贫血。传统治疗依赖注射型红细胞生成刺激剂（ESA），但存在给药不便、耐受性差等问题。达普司他作为首款口服缺氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂（HIF-PHI），通过模拟低氧环境激活内源性EPO生成，为肾性贫血治疗开辟了新路径。

　　达普司他的核心机制在于抑制脯氨酰羟化酶（PHD）活性。在低氧状态下，HIF转录因子稳定并激活EPO基因表达，促进红细胞生成。但CKD患者因肾功能受损，EPO生成受阻，且PHD持续降解HIF，导致贫血加剧。药物通过抑制PHD，使HIFα亚基稳定积累，模拟低氧信号，从而增强EPO合成及铁代谢调控。临床前研究显示，其抑制PHD2的IC50值达0.3nM，显著提升HIF靶基因表达水平。

　　达普司他主要适用于非透析依赖CKD（ND-CKD）及透析患者的贫血治疗。全球III期临床试验（DROPEPO）纳入4000余例患者，结果显示：达普司他组血红蛋白水平较基线提升1.5g/dL，达标率（10-12g/dL）达72%，显著高于安慰剂组（48%）。值得注意的是，药物对透析患者铁调素水平的调控更为显著，减少了静脉铁剂的使用频率。例如，一位65岁ND-CKD患者（eGFR 25mL/min）经12周治疗，血红蛋白从8.2g/dL升至11.4g/dL，且未出现高血压恶化。

　　推荐起始剂量为每日一次，空腹口服0.75mg，根据血红蛋白水平调整至1.5mg或2.25mg。需强调三点注意事项：其一，治疗期间需定期监测血压，因HIF激活可能引起血管收缩，导致高血压发生率增加15%；其二，对合并肿瘤患者慎用，避免HIF依赖性肿瘤增殖风险；其三，妊娠及哺乳期禁用，动物实验显示胚胎发育毒性。实际应用中，医生常结合铁状态评估制定联合补铁策略，例如对转铁蛋白饱和度<20%的患者同步补充口服铁剂。

　　达普司他通过精准调控HIF信号通路，实现了肾性贫血的“仿生治疗”，为患者提供了高效且便捷的用药选择。随着用药经验的积累与仿制药竞争，其将推动贫血治疗领域向精准化、个体化方向深入发展。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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