一般认为，肺淋巴管癌的分子机制是：肿瘤细胞产生的血管内皮生长因子（VEGF）与淋巴内皮细胞上的VEGF受体（VEGFR）结合，促进淋巴管生成，从而加速肿瘤细胞的淋巴管扩散。
贝伐珠单抗是一种人性化的IgG 1单克隆抗体，其可以与VEGF-A发生特异性结合，从而抑制VEGF-A与VEGFR-1和VEGFR-2结合，进而抑制肿瘤血管生成。临床研究（ECOG4599）显示贝伐珠单抗联合化疗可显著延长患者生存期，已经成为晚期非小细胞肺癌患者的标准治疗方法之一。此外，贝伐珠单抗可以通过降低胸腔积液中表达的VEGF-A的活性来发挥治疗恶性胸腔积液的功效。
此前，使用贝伐珠单抗等靶向VEGF-A的药物治疗肺淋巴管癌的机制并不清楚，也一直困惑着众多医务人员。因为，早期的研究主要提示VEGF-C和VEGF-D与VEGFR-3结合的信号通路在淋巴血管生成中发挥着重要作用，但对VEGF-A相关信号通路与淋巴血管生成并不十分清楚。但近来的研究发现，VEGF-A也可以与VEGFR-2和VEGFR-1结合，进而促进淋巴血管生成。
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