近几十年来，科学家们对于癌症的分子层面机理的理解越来越多，并已经能够有针对性地开发出药物对部分癌症进行精准治疗。非小细胞肺癌的靶点有很多，包括AKTI, ALK, BRAF, EGFR, HER2, KRAS, MEK1, MET, NRAS, PIK3CA, RET, ROS1等。（顺便说一下，小细胞肺癌没有靶点治疗。）
其中间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphomakinase，ALK)是一种可逆型的酪氨酸激酶，其疗效已在临床实践中被证实。2007年发现在肺癌患者中由于染色体倒位形成棘皮动物微管相关类蛋白4（EML4）基因与ALK 基因的重排（EML4-ALK），促使肺癌发生和进展。EML4-ALK基因重排（又叫ALK阳性）的肺癌是新近发现的一种分子亚型，主要发生在NSCLC，约占肺癌3%-5%。尽管ALK阳性的NSCLC在肺癌的比例很低，但在我国每年新发病例数仍然接近35000例。
ALK靶点药物的工作原理，就是控制上面的磷酸化反应。一个精准药物分子可以与激酶结合，从而阻断激酶与ATP进行结合，激酶的磷酸化活动就得到了抑制，癌症也就控制住了。以这个原理工作的药物统称为激酶抑制剂（Kinase Inhibitor）。
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