瑞德西韦药物作用机制
瑞德西韦是一种核苷类似物前体，最开始是吉利德公司为了应对埃博拉病毒和马尔堡病毒研发的，后来发现其对一些其他病毒也具有一定的活性，可以说是一种广谱抗病毒药。瑞德西韦会被细胞代谢成一种三磷酸核苷，在实验中，科学家们也发现瑞德西韦产生的核苷酸类似物是能够被RNA依赖的RNA聚合酶（RdRp）识别的，RdRp是RNA自我复制时候的酶，对新冠病毒这样的RNA病毒来说，经RdRp完成RNA的复制，就是繁殖的核心了。
类似于瑞德西韦代谢生成的三磷酸核苷，被RdRp酶当作一个普普通通的核苷酸，加入了RNA链，但假的毕竟是假的，RNA复制就卡在这里进行不下去了，病毒的繁殖就停止了，这是理想的情况。瑞德西韦竞争的主要是三磷酸腺苷（ATP），但不同的RdRp酶对它的选择性不一样，比如埃博拉就不太分得清它俩，但人线粒体RdRp酶的选择性就非常强，是不是放瑞德西韦就能马上中止RNA链延长，也得看病毒本身的RdRp酶对瑞德西韦代谢生成的三磷酸核苷的识别度的高低，如果被识别出来，就会停止病毒复制。
缺点在于核苷类似物类的抗病毒药有一个普遍的弱点，它们依赖酶的识别，但病毒又变异得很快，万一酶变异了不识别它们了，就会产生耐药性，这时候一般在原来的基础上搞搞结构改造，再做个新的药物很麻烦。这类药有一个大的研究思路就是用天然的核苷做结构改造，在查瑞德西韦的时候，我还发现它也是这样改的，左边是一种天然有细胞毒性的核苷，右边是瑞德西韦。
可以看到主要差别在碱基和核糖链接的碳氮键上，瑞德西韦改成了碳碳键，加了个氰基。以前做结构改造都不考虑这个1号位的，给它加基团就特别不稳定，碱基和糖很容易就分了，而碳碳键很稳定，试的几个R基里面氰基抗病毒效果最好。如患者需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650.
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