经过数十年探索，科学家们发现BTK分子是B细胞淋巴瘤恶性增殖过程中的关键因子，肿瘤可通过BTK,导致恶性细胞激活、增殖及恶化。BTK抑制剂通过抑制BTK活化，阻断B细胞肿瘤的一系列恶性过程，从而实现抗肿瘤作用。

　　工欲善其事，必先利其器。对于淋巴瘤患者，最关键的一步便是选择治疗方案，选择最佳“利器”才可使治疗获益最大化。传统的化疗方案疗效有限，且治疗过程中的毒副反应较为严重，难以满足广大患者的综合治疗需求。经过全球顶尖科学家的不懈努力，治疗淋巴瘤的新型“利器”，靶向药物BTK抑制剂伊布替尼，于2013年在FDA获批上市，开启了淋巴瘤的无化疗新时代，使患者获得了更长的生存获益和更高的生活质量。

　　伊布替尼问世以后，全世界相继出现了多种BTK抑制剂，2020年6月及12月，BTK抑制剂泽布替尼和奥布替尼也先后在我国上市.让我们一起来看看靶向药物BTK抑制剂给淋巴瘤治疗格局带来的改变以及不同BTK抑制剂之间的区别。

　　伊布替尼可以精准选择BTK靶点，且抑制靶点的强度优于其他BTK抑制剂。伊布替尼、阿卡替尼、泽布替尼的IC50值分别为0.29±0.12nM、2.79±0.12nM、0.44±0.10nM.IC50值越低，对BTK的特异性越强，从而在一定程度上达到更佳的肿瘤抑制作用.同时，伊布替尼抑制作用持久，每日仅需一次给药，BTK结合率达95%以上的状态即可持续24小时4.相比其他BTK抑制剂每日两次给药方式5，伊布替尼每日一次的给药依从性更好，不良预后及死亡的风险更低.

　　良好的免疫功能是人体对抗肿瘤的另一个关键因素。2020年最新研究表明，淋巴瘤患者免疫系统紊乱，存在多种免疫细胞数量及功能失衡。应用伊布替尼后，人体各免疫细胞亚群的数量得到恢复，人体的免疫功能被重建。伊布替尼可有效恢复各免疫细胞亚型如B细胞、T细胞、NK细胞、单核细胞等的数量。伊布替尼治疗后，还可有效逆转T细胞假衰竭、提升T细胞增殖能力、抑制T细胞凋亡、促进T细胞多种细胞因子和裂解蛋白的释放，从而达到高效的抗肿瘤免疫7.然而在既往研究中，其他BTKi治疗后的患者T细胞总数及大多数亚群的数量和比例均未发生明显变化。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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